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1-52  1. 原发性心肌舒缩功能障碍： 2. 心脏负荷过重 ： 压力负荷（pressure load）或后负荷（after load）过重 容量负荷（volume load）或前负荷（preload）过重 ① 酸中毒时H+竞争性抑制Ca2+与心肌肌钙 Ca2+释放，使心肌收缩力减弱。 ② H+抑制肌球蛋白ATP酶活性使心肌收缩 功能障碍。 ③ 使毛细血管括约肌松弛，而小静脉张力 不变，导致微循环出现灌多流少，回心 血量减少，心输出量下降。 心率↑ ? 舒张期缩短 心肌耗氧量↑ 房室活动 冠脉血流↓ 协调性紊乱 ? 心肌缺血、缺氧 ? 心室充盈↓ 心泵功能↓ ? 心输出量↓ 妊娠期血容量↑（临产期↑）→ 分娩时疼痛、精神紧张、 ↓ ↓ 稀释性贫血 交感一肾上腺髓质系统兴奋 高动力循环状态 ↓ 心率↑ 心搏出量↑ 静脉回流↑ 小血管收缩 收缩阻力↑ 心脏前负荷↑ （左室）后负荷↑ 心肌耗氧量↑和冠脉流量↓ ? ↓ 心输出量↓ （五）其它：劳累、紧张、激动、贫血、  大量快速输液、洋地黄中毒、甲亢等。 （－）根据心力衰竭病情严重程度 ：轻、中、重 （一） 收缩蛋白 （二） 调节蛋白 （三） 钙离子 （四） ATP： 为粗、细肌丝的滑动提供能源。 第二节 心力衰竭的发生机制 心力衰竭最基本的发病机制： 病因→心肌舒缩功能↓→心力衰竭 一、心肌收缩性减弱 ① 与心肌收缩有关的蛋白被破坏 ② 心肌能量代谢紊乱 ③ 心肌兴奋一收缩耦联障碍 ④ 心肌肥大的不平衡生长 ATP减少引起心肌收缩性减弱的机制： （能源物质减少） Ca2+的转运 异常、 钠离子入细胞↑ 收缩蛋白、调节蛋白 钠泵障 线粒体受损 等蛋白质的合成↓ Na+－Ca2+交换 钙离子入线粒体↑ Ca2+入胞