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第九章甲状旁腺功能及钙磷代谢相关免疫学检验
第九章.甲状旁腺功能及钙磷代谢
相关免疫学检验
甲状旁腺是分布在甲状腺附近的一个重要内分泌腺体,其合成和分泌的主要激素为甲状旁腺激素和
降钙素。甲状旁腺在人体矿物质代谢,特别是钙磷代谢方面,挥着非常重要的作用;而甲状旁腺功能的
异常也将不可避免地造成钙磷代谢障碍,从而引起各种类型的临床疾病,特别是骨骼方面的问题。
一.甲状旁腺激素(PTH)
甲状旁腺激素是由84个氨基酸残基组成的单链多肽激素。它对钙、磷代谢的调节具有重要作用。同
时,甲状旁腺本身的分泌调节与其他内分泌腺体不同,迄今为止尚未发现下丘脑-垂体-甲状旁腺轴的
反馈调节。控制甲状旁腺分泌的主要因素为血清钙离子浓度:低血钙刺激而高血钙则抑制PTH的分泌。
PTH对钙、磷的调节是通过它对以下几个靶器官的作用而实现的。
1. 使无活性的25-羟维生素D 在肾脏中进一步被羟化为1,25-二羟维生素D ;PTH在维生素D 协同作
3 3 3
用下,促进肾小管重吸收钙和镁,而增加磷和重碳酸盐的排泄。重碳酸盐自尿的丢失,可导致
细胞外液pH的降低,因此抑制钙与蛋白质的结合力,使血浆游离钙的浓度增加。
2. 通过维生素D 的作用,增加小肠粘膜对钙的通透性,促进钙与载体蛋白,即钙调节蛋白的结
3
合,从而加速其运转。
3. 促进骨的溶解和吸收,加速钙、磷的动员。
和其它肽类激素一样,PTH必需先和靶器官的细胞膜上的特异受体结合,然后激活膜上的腺苷酸环
2+
化酶,使ATP转化为cAMP。而cAMP作为第二信使,并在Ca ,即第三信使的参与下,激活一系列蛋白激酶
的链式反应而合成特定蛋白质,从而发挥激素的生物效应。靶细胞中cAMP的含量与PTH含量大致平行。
体内PTH增加后,肾小管上皮细胞中的cAMP含量旋即增高,并迅速排入肾小管腔中;因而数分钟后尿
cAMP即开始增高,这先于尿磷排泄的增高。因而肾源性cAMP,即NcAMP已作为反映甲状旁腺功能的重要
指标。
除PTH和维生素D 外,甲状腺C细胞所分泌的降钙素(CT)也参与钙,磷代谢平衡的调节。高血钙刺
3
激CT分泌,而抑制PTH分泌;反之,低血钙抑制CT分泌而促进PTH分泌。CT通过减少cAMP生成,降低骨
碱性磷酸酶的活性,减少羟脯氨酸生成,抑制骨的吸收而实现抗PTH的作用,从而使血钙降低。与此同
时,CT使尿磷排泄增加。
甲状旁腺疾病按其功能状态可分为亢进,即甲旁亢;以及减退,既甲旁减两大类。甲旁亢又可分
为原发性与继发性两种。原发者由甲状旁腺腺瘤、增生或癌所引起,其中以腺瘤最为常见,约占90%左
右。广泛普查发现,约一半的患者临床可无任何症状,唯有血钙增高,常伴血磷减低,尿磷增高。后
期可伴发尿道结石或感染、代谢性骨病、神经肌瘤、高血压等。继发性甲旁亢系PTH代偿性分泌增多所
致,多继发于慢性肾疾患;此外,亦可伴发于佝偻病,肠吸收不良综合征及肾小管酸中毒等。甲旁减可
分为特发性、继发性,如颈部或甲状旁腺术后,以及假性甲旁减三类。其中假性甲旁减是由于肾脏的
PTH受体-腺苷酸环化酶复合体缺陷所造成的肾脏对PTH的抵抗,患者血PTH非但不低,反而增高,并有低
血钙症、高血磷症,肾功能正常。
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