平滑肌非钙依赖性收缩的生化机理.pdfVIP

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2017-09-02 发布于天津
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平滑肌非钙依赖性收缩的生化机理

2 3 V ol . 2 N o. 3 19 9 8 9 L if e S cience R esear ch Sep . 1998 X 卢义钦 ( , , 4 10078) 平滑肌收缩的原发信号一般来自肌浆中游离Ca2+ 浓度的增高. 在调钙蛋白( , ) 参下, 肌球蛋白轻链激酶( ) 被激活, 从而 Calmodulin CaM MLCK 催化肌球蛋白的磷酸化, 启动平滑肌的横桥循环( crossbridge c cling) . 除平滑肌收缩的钙依赖性调控外, 也存在非钙依赖性调控的生化机理. 这一条信号转导途径, 可经由G 蛋白以激活非钙依赖性蛋白激酶C 的同工酶PKC-E, 其下游步骤有两种钙结合蛋白( calponin CaP Caldesmon, CaD) 发挥了直接或间接靶蛋白的重要作用. 平滑肌, 收缩( 非钙依赖性) , 钙结合蛋白( , ) CaP CaD 445, 593 Q Q The Biochemical Mechanism 2+ of Ca -independent Smooth-muscle Contraction LU Yiqing ( Department of Biochemistr , Hunan Medical U niversit , Changsha, 4 10078, P RC) AbstractAn elevation of sar coplasmic fr ee Ca2+ concentration ( [ Ca2+ ] i) usuall consti- tutes the primar signal for smooth-muscle contraction. With the participation of calmodu , - ( ) . lin m osin light chain kinase M LCK is activated T hus it catal ses m osin phosphor la- 2+ - . - tion and tr iggers the crossbridge c cling in smooth muscle In addition to Ca dependent 2+ regulation of smooth-muscle contraction, also ex ists the biochemical mechanism of Ca -in-