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延 边 大 学 教 案 【首页】 课程名称 病理学 授课对象 医学、麻醉、口腔专业 授课教师 李柱虎 职 称 副教授 授课时间 二学年 二学期 课程类别 基础医学 授课方式 多媒体 考核方式 考试（ √ ）；考查（ ） 课程教学 总学时数 104学时 学 分 数 学时分配 课堂讲授 60学时； 实验课 44学时 教科书 教科书名称 病理学 作 者 李玉林 出版社及 出版时间 人民卫生出版社，2006年5月 参 考 资 料 1．刘彤华主编，诊断病理学，北京，人民卫生出版社，2000熟悉风湿性关节炎、皮肤病变、风湿性动脉炎、脑部等病变特点。了解心肌炎的分类主要病变特点。1. 密切联系总论：心血管系统是各论中的第一章，讲授中，紧密联系总论部分，启发同学们将总论的知识用于各论。2. 密切联系临床，启发学生用学过的病变来解释病人出现的症状、体征。3. 适当使用专业英语。4. 采用提问式、启发式教学。5. 列举实例，既能提高同学们的学习兴趣，又能培养同学们解决实际问题的能力。 （二）风湿性关节炎（rheumatic arthritis） 发病部位：大关节 发病特点：游走性 镜下观：关节滑膜的浆液性炎症 滑膜及关节周围组织充血、水肿 胶原纤维粘液样变性和纤维素样坏死 不留后遗症 （三）皮肤病变 （1）环形红斑（erythema annulare）： 病变性质：渗出性病变 发生部位：躯干和四肢皮肤 肉眼观：淡红色环状红晕 中央皮肤色泽正常 镜下观：真皮浅层→血管充血，周围水肿，淋 巴C、单核C浸润 （2）皮下结节（subcutaneous nodules）： 病变性质：增生性病变 发生部位：肘、腕、膝、踝关节附近的伸侧面皮下结缔组织 肉眼观：直径0.5-2cm的圆形/椭圆形 质硬，无压痛的结节 镜下观：结节中心→大片的纤维素样坏死物 周围→Aschoff细胞、成纤维C、淋巴C等炎C浸润 第六节 病毒性心肌炎(Myocarditis) 心肌炎是指由各种原因引起的心肌的局限性或弥漫性炎症。 一、病毒性心肌炎(Viral Myocarditis，VM) ＶM是由亲心肌Ｖ引起的原发性心肌炎 (一)病因和发病机制： 1.病毒：Ｂ组CoxsaxkieＶ、ECHOＶ等 2.发病机制： （1）亲心肌Ｖ直接破坏心肌Ｃ （2）Ｔ细胞介导的免疫反应：Ｖ衣壳的糖蛋白分子结构 ( 心肌ＣＭ的糖蛋白→产生Ab→即针对Ｖ，亦针对心肌Ｃ (二)病变： 1.Ｇ：心脏略扩大，心腔扩张，切面上见多个呈灰红色或黄色斑点状病灶。 2.Ｍ： (1)心肌Ｆ可变性、坏死 (2)心肌间质内弥漫性巨噬Ｃ、ＬＣ、浆Ｃ浸润，水肿 (3)gt形成，心肌间质Ｆ化，伴有代偿性心肌肥大 5分 5分 10分 第　2　页 教学基本内容（过程、学时分配、思考题、小节、练习、作业等） 备 注 第节 心肌病( cardiomyopathy)　　 肉眼观：心脏体积增大，质量↑，400-700g↑ 两侧心室肥大，四个心腔扩张 二尖瓣、三尖瓣相对性关闭不全 心尖部变薄呈钝圆形，心内膜增厚 附壁血栓形成 镜下观：心肌C肥大、伸长，核大浓染 心内膜下及心肌间质纤维化 左心室病变重，肉柱间→附壁血栓 临床病理联系： （二）肥厚性心肌病 （hypertrophic cardiomyopathy） 心肌肥大，室间隔不对称性肥厚，心室腔变小，心腔充盈受阻，心肌C异常肥大为特征。 1.病因及发病机制： 有家族性，50%→常染色体异常 2.病理变化： 肉眼观：两侧心室明显肥大，心脏体积↑质量↑ 左心室壁明显增厚，室间隔增厚显著 心腔狭窄 镜下观：心肌C显著肥大，心肌C排列紊乱 心肌间质→纤维化/大小不等瘢痕 3.临床病理联系： （三）限制性心肌病 （restrictive cardiomyopathy） 心室充盈受限制为特征的原发性心肌病。 主要病变：心内膜和心内膜下心肌进行性纤维化→心室壁顺应性↓，心腔狭窄。 1.病理变化： 肉眼观：心室心内膜纤维化，心内膜增厚，呈灰白色，心室腔狭窄 镜下观：心内膜纤维化、玻璃样变、钙化及附壁血栓，心肌萎缩、变性 2.临床病理联系： 25分 9分 7分 7分 第　3　页 教学基本内容（过程、学时分配、思考题、小节、练习、作业等） 备 注 最新医学研究动态 ☆ 心脏病致病基因被发现 加拿大科研人员经过六