NOONOOlt;#39;-gt;在局灶性脑缺血再灌注损伤中的作用和其机制研究.pdf

中文摘要 NO／ON00‘在局灶性脑缺血再灌注损伤 中的作用及其机制研究 摘 要 缺血性脑血管病是严重威胁人类健康的常见病、多发病。缺血性 神经元损害的病理生理机制迄今为止尚未完全阐明，可能与多种因素 有关，如：谷氨酸过量释放、细胞内ca2+超载、自由基产生等。近年来 发现一氧化氮(nitricoxide，NO)在神经系统损害中起重要作用，并 tri o；)快速结合生成过氧亚硝基阴离子(peroxynite，ON00一)，其生物 学作用可介导多种细胞损伤，是NO发挥病理性损伤作用的主要环节。 0N00一化学性质十分活泼，具有极强的氧化和硝基化作用，且能跨膜弥 散。体外实验表明：ON00一可导致纯化的DNA解链、膜脂质过氧化、灭 活许多重要的酶类，引起多种细胞凋亡或坏死。缺血再灌注过程中， 神经元、小胶质细胞、星形胶质细胞、浸润的炎症细胞如中性粒细胞、 淋巴细胞以及巨噬细胞均可诱生大量的N0和Oi，关于脑缺血再灌注过 程中，脑组织中是否有ON00一生成以及NO／ON