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剖析第二章外周神经系

* 【作用机制】 1、抑制AchE,使Ach增加,产生M和N样作用。 2、直接激动N2受体。 3、促进运动神经末梢释放Ach。 【药理作用】 骨骼肌的兴奋作用最强, 胃肠、膀胱平滑肌的兴奋作用较强, 心血管、腺体、眼睛、支气管平滑肌的作用较弱。 * 【临床应用】 1.重症肌无力 2.术后腹胀气和尿潴留 3.阵发性室上性心动过速 4.非除极化肌松药中毒的解救 【禁忌症】 禁用于机械性肠梗阻、泌尿道梗阻患畜 * 溴吡斯的明(Pyridostigmine) 主要用于重症肌无力,术后腹胀和尿潴留。 作用特点: 1.作用弱、起效慢、维持久(6-8h) 2.不良反应少,安全范围大。 * 二、 胆碱受体阻断药 M胆碱受体阻断药 胆碱受体阻断药 N胆碱受体阻断药 * 阿托品(atropine) M 胆碱受体阻断药 【作用机制】 竞争性M胆碱受体阻断药,对M胆碱受体有高度的选择性及有较强的亲和力。 * 阿托品对M胆碱受体亚型的选择性较低,对M1M2M3受体均有阻断作用。 大剂量——对N1 (神经节)胆碱受体也有阻断作用。 阿托品对Ach的生物合成、贮存、释放过程均无影响。 * 1.腺体 唾液腺、汗腺对阿托品最敏感,抑制作用最强,(0.5mg) 对泪腺及呼吸道腺体的分泌也有较强的抑制作用; 大剂量阿托品可减少胃液及胃酸的分泌量。 2.眼:扩瞳、眼内压升高、调节麻痹 【药理作用】 * 3.心脏 (1)心率 心率减慢:阿托品0.4~0.6mg时可出现心率减慢,但作用短暂。 阿托品可阻断突触前膜M1受体,促进Ach的释放 心率加快:阿托品心率加快作用比较明显,心率加快作用取决于迷走神经的张力。阿托品阻断心脏的M2受体,解除迷走神经对心脏的抑制作用。 (2)房室传导:解除迷走神经对心脏的抑制作用,使房室传导加快。 * [临床应用] 1.解除平滑肌痉挛 2.抑制腺体分泌 3.虹膜睫状体炎 4.心动过缓及房室传阻滞 5.抗休克 6.解除有机磷酸酯中毒(阿托品化) [不良反应] 1、单胃动物易导致肠臌气和便秘。 2、反刍动物瘤胃臌气。 阿托品+抗生素→细菌性腹泻 阿托品+地芬诺酯→非细菌性腹泻、慢性肠炎 * 组织器官 作 用 用 途 1.腺体 显著抑制唾液腺、汗腺、呼吸道腺体分泌 麻醉前给药、盗汗、流涎 2.眼 阻断瞳孔括约肌M受体,引起扩瞳,升高眼内压;阻断界睫状肌M受体,调节麻痹 青光眼 3.平滑肌 胃肠平滑肌 降低胃肠平滑肌蠕动的幅度和频率 缓解胃、肠绞痛 胃肠括约肌 幽门括约肌若处于收缩状态,则可松弛 缓解幽门痉挛性胃痛 膀胱 膀胱逼尿肌松弛,三角肌收缩,减少排尿 尿频、尿急 输尿管 作用弱,对输尿管和肾绞痛作用差 胆管 对胆道系统作用不明显 常和杜冷丁合用 血管 大剂量扩张血管,尤其小动脉和小静脉 治疗感染性休克;解除血管痉挛,改善微循环 4.心脏 阻断M2受体 窦房阻滞,房室传导阻滞引起的缓慢型心律失常 其他 阻断M受体 解救有机磷酸酯类中毒 * (二) N胆碱受体阻断药 N1胆碱受体阻断药 (神经节阻滞药) N胆碱受体阻断药 N2胆碱受体阻断药 (骨骼肌松弛药) * 第四节 局部麻醉药 * 局部麻醉药 局麻药是指在用药局部能暂时地,完全和可逆性地阻断神经发出的冲动和传导,在意识清醒的条件下,使局部的痛觉和感觉消失的药物。 * 治疗量时,阻断感觉神经的冲动和传导产生麻醉作用。 大剂量时,阻断各类神经纤维;对心血管、胃肠平滑肌、骨骼肌均有麻醉作用。 【局麻作用】 * 粗的或有髓鞘包裹的神经纤维,对局麻药的敏感性低 细的或无髓鞘包裹的神经纤维,对局麻药的敏感性高, 植物神经对局麻药敏感性高 运动神经敏感性低 【局麻作用】 * 【作用机制】 降低细胞膜对Na+的通透性,阻断Na+通道,阻滞Na+内流,阻止神经细胞动作电位的产生而抑制冲动、传导。 * 【吸收作用及不良反应】 为防止局麻药的吸收及延长局麻药的作用时间,常在局麻药液中加入少量肾上腺素。 * 【局部麻醉方法】 1.表面麻醉(surface anaesthesia) 将药物涂

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