第九章 发热机制和措施.ppt

第九章;掌握 发热的概念、病因、发病机制。 熟悉 发热时机体代谢与功能的改变。 了解 发热的防治和护理的病理生理学基础。;发热;发热 — 概述;发热 — 病因和发病机制;发热 — 发热激活物 ;体内产物 （1）抗原抗体复合物 （2）类固醇 （3）致炎物：硅酸盐和尿酸盐结晶;发热 — 内生致热原;白细胞介素-1 （interleukin-1，IL-1） 肿瘤坏死因子 （tumor necrosis factor，TNF） 干扰素 （interferon，IFN） 白细胞介素-6 （interleukin-6，IL-6）;发热 — 内生致热原的种类; 肿瘤坏死因子 （tumor necrosis factor，TNF） 由巨噬细胞、淋巴细胞等在外致热原诱导下产生和释放。不耐热。 TNF在体内体外可刺激IL-1的产生。 有两种亚型： TNFa和TNFb;干扰素 （interferon，IFN） 主要由白细胞产生。不耐热。 是一种具有抗病毒、抗肿瘤作用的蛋白质。 可引起PGE含量升高。 与发热有关的亚型有：IFNa和IFNg; 白细胞介素-6 （interleukin-6，IL-6） 由单核细胞、成纤维细胞和内皮细胞等分泌的细胞因子。作用弱于IL-1和TNF。 白细胞介素-2（interleukin-2，IL-2） 发热出现较晚。可诱导人单核细胞产生TNF和IFNg 。;发热 —内生致热原的产生和释放 ;发热 — 发热时的体温调节机制;EP通过血脑屏障转运入脑 （量微） EP通过终板血管器作用于体温调节中枢 EP通过迷走神经向体温调节中枢传递发热信号 ;EP作用部位示意图; EP → 体温调节中枢 → 发热中枢调节介质的释放 → 调定点的改变 发热中枢调节介质的分类： 正调节介质 负调节介质;正调节介质： （1）前列腺素E（prostaglandin E，PGE） （2）Na＋／Ca＋比值 （3）环磷酸腺苷（cAMP） （4）促肾上腺皮质激素释放激素 （corticotrophin releasing hormone，CRH） （5）一氧化氮 （nitric oxide，NO） ;负调节介质： （1）精氨酸加压素（arginine vasopressin，AVP） （2）黑素细胞刺激素 （a-melanocyte-stimulating hormone, a-MSH） （3）脂皮质蛋白-1（1ipocortin-1）;发热 — 体温调节的方式;体温调节的方式;发热 —发热的时相;发热 — 代谢与功能的改变;物质代谢的改变 （1）糖代谢：分解代谢↑，糖原贮备?? （2）脂肪代谢：分解代谢↑ （3）蛋白质代谢：分解代谢↑，负氮平衡 （4）水盐酸碱及维生素代谢：脱水、高钾、代酸、维生素B和C↓;发热 — 生理功能改变;发热 — 防御功能改变 ;抗感染能力的改变 有利面：高温灭活对热敏感的致病微生物。 EP降低循环内铁的水平，抑制微生物 生长繁殖。 某些免疫细胞功能加强。 不利面：免疫细胞功能和抗感染能力↓;对肿瘤细胞的影响： EP可抑制或杀灭肿瘤细胞； 肿瘤细胞对热的耐受性↓（发热疗法抗肿瘤） ;急性期反应 （acute phase response） 急性期反应蛋白的合成增多 血浆微量元素浓度的改变（铁及锌↓铜↑） 白细胞计数的改变 （↑）;发热 — 发热防治和护理的病理生理学基础;发热 — 发热防治和护理的病理生理学基础