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* * * O2和CO2解离曲线的差异：?在肺内由静脉血变成动脉血时，每100ml血中的Hb释放出8ml 左右的CO2，而在肺内由静脉血变成动脉血时，每100ml血中的Hb能结合的O2，仅仅只有3－5ml 左右，而且受血氧饱和度的影响，再也不能增加了。 * 正常人平静呼吸时，平均肺泡通气量（VA）为4.2L/min，平均肺血流量（Q）为5L/min，通气血流（VA/Q）比值为0.84。由于受重力影响，气体和血流的分布在肺内各部分并不均匀，直立体位时，由于重力的作用，肺通气量和肺血流量自上而下都是递增的，但以肺血流量的增幅更为明显，因而VA/Q比值在肺上部可高达3.0，而至肺底部仅为0.6，但是通过自身调节机制，总的VA/Q保持在最合适的生理比值（0.8）。 * * * * * * * 表现为I型呼吸衰竭（低氧血症型呼吸衰竭）。肺泡通气与血流比例失调时的血气变化，无论是部分肺泡通气不足引起的功能性分流增加，还是部分肺泡血流不足引起的死腔样通气增加，均为换气障碍，主要引起PaO2降低，而PaCO2可正常，甚至因代偿过度而降低。其机制与弥散障碍相同（换气障碍为主，通气过程基本正常）。 * * 部分肺泡通气不足时，病变肺泡VA / Q降低，流经病变肺泡的静脉血不能充分动脉化，导致该部分血液氧分压及氧含量降低，而CO2分压与CO2含量增高。这种血气变化可引起代偿性呼吸运动增强和总通气量增加，主要是使没有通气障碍的肺泡通气量增加，流经健康肺泡的动脉血氧分压异常增高，但氧含量却增加很少（氧离曲线决定），而CO2分压与CO2含量均明显降低（ CO2解离曲线决定）。最后的结果是来自病变肺泡及健康肺泡的血液混合而成的动脉血氧含量及氧分压都是降低的，而CO2分压与CO2含量确是正常的。如果存在代偿性通气过度，则可使CO2分压低于正常。 * * 部分肺泡血流不足时，流经的血液氧分压显著升高，氧含量却增加很少；而健康肺泡却因血流量增加导致该部分血液不能充分的动脉化，其氧分压及氧含量均显著降低， CO2分压与CO2含量显著增高。最终混合而成的动脉血氧分压降低，而CO2分压却是正常的。 * * 结 * 结 * 结 * * * * * * * * * 中枢神经系统对缺氧最敏感，当PaO2 60mmHg时，可出现智力和视力轻度减退 ，如PaO2迅速降至40~50mmHg以下，就会引起一系列神经精神症状，如头痛、不安、定向和记忆障碍、精神 错乱、 嗜睡、惊厥、昏迷等。PaO220mmHg：神经细胞出现不可逆损伤。2．CO2潴留对中枢神经系统的影响轻度(＞50mmHg)：脑血管扩张 ，头痛、头晕、烦躁。 重度? (80mmHg)：定向障碍、肌肉震颤、嗜睡、木僵、昏迷等。被称为CO2麻醉。 * (1)概念：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病(pulmonary encephalopathy)(2)机制：1）对脑血管的作用： 脑血管扩张： PaCO2 升高10mmHg约可使脑血流量增加50％左右，缺氧也可使脑血管扩张。 脑细胞水肿 ： ATP生成↓ →Na+-K+泵功能障碍→细胞内水钠潴留→脑细胞水肿 脑间质水肿：缺氧和酸中毒还能损伤血管内皮使其通透性增高，导致脑间质水肿 2）对脑细胞的作用：r-GABA ↑ 、磷脂酶激活、溶酶体水解酶释放导致脑细胞水肿、脑细胞坏死。 * * * * * 三、心血管系统的变化 （Alteration of the cardiovascular system） 代偿性反应(Compensatory reaction) 轻、中度低氧血症和高碳酸血症（协同作用） 局部酸性产物↑ 心血管中枢兴奋 心率、心收缩力↑ 血液重分布 冠脉血管扩张 心输出量↑ 保障重要脏器血液供应 （脑、冠脉血流↑） PaO260 mmHg，PaCO2升高 心血管中枢（+） 损伤性变化（ Injurious changes） PaO2 30 mmHg， PaCO2 80 mmHg 心血管中枢（-） 严重缺氧和CO2潴留 心、血管中枢和心脏活动（-） 血压↓、血管扩张、心收缩力↓、心率失常 肺血管收缩 肺动脉高压 右心后负荷↑ 心衰 肺源性心脏病 肺的慢性器质性病变引起呼吸衰竭的同时，可引起右心负荷增加，进而引起右心肥大和心力衰竭，称为肺源性心脏病 发生机制 1 、PaO2↓、CO2潴留 [H+]↑ 4、肺小动脉炎、栓塞、cap破坏 肺动脉高压 3、长期缺氧 RBC↑、血粘度↑