阿德福韦酯联合胸腺肽α1治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎的效果观察.pdfVIP

2008年 右江民族医学院学报 第3期 一 少”症状39例，乏力、纳差58例，黄疸21例，肝掌、蜘蛛痣 12 状不典型；②糖尿病5例(7．35％)与肝病同时出现，其他在肝 例，水肿13例，腹水9例，消化道出血2例，肝性脑病4例。乙 病1个月--25年后出现；③无糖尿病慢性并发症；④糖尿病轻 肝三系阳性63例， V—DNA阳性24例，FPC,4．8--6．1mmol／ 重与肝损害程度成正比。 L 8例，FPG6．1～7．8mmol／L 33例，FPG7．8mmol／L 27例， 2．4 诊断 本组病例均为肝病人院后实验室检查才发现血糖 PC-一2H7．8mmol／L 5例，PG一2H7．8～11．1mmol／L 19例， 和尿糖异常。糖尿病症状由于肝病消化道症状影响不典型，仅 PC,一2H11．1mmo／L 44例，ALT100u／L 14例，ALT100～ 6例(8．82％)慢性肝病有轻微的“三多”症状，均无并发症，无糖 500u／L 16例， 6 500u／L 3例，AFP阳性6例，CT提示肝癌 尿病病史。所以对肝病须常规测定血糖，以早发现早诊断。肝 4例。 源性糖代谢异常应与原发性糖尿病鉴别。刘桂蕊等 J指出肝 1．3 治疗与预后 治疗包括常规的护肝降酶纠正电解质紊乱 脏是主要的代谢器官，又是调节糖代谢主要激素——胰岛素和 及适当控制饮食及葡萄糖输入，对症支持治疗，血糖轻度升高 胰高血糖素的重要靶器官，所以肝损伤后引起糖代谢异常，是 者给予饮食治疗及控制葡萄糖输入；血糖中重度升高者给予降 肝病的继发症，与胰岛分泌胰岛素绝对不足或相对不足的原发 糖药或胰岛素降糖治疗。经过2个疗程治疗后，本组8例急性 性糖尿病是截然不同的。肝源性糖代谢异常与原发性糖尿病 乙型肝炎并发糖尿病患者肝功能全部恢复正常，尿糖阴性，空 的重要区别是内源性高胰岛素血症，本组22例检测空腹胰岛 腹血糖降至6．5retool／L以下，餐后血糖降至8．5retool／L以下； 素，其中13例(59．09％)正常，9例(40．91％)升高，支持这一观 30例慢性轻中度乙型肝炎并发糖尿病患者肝功能接近正常，部 点。 分患者肝功能有所下降但仍未恢复正常，尿糖(一)或(+)，空 2．5 治疗 肝病和糖尿病相互影响，但治疗以肝病治疗为主， 腹血糖控制在8．0retool／L以下，餐后血糖控制在12．0retool／L 积极治疗原发肝病改善肝功能，辅以降糖治疗为原则。对血糖 以下，2例死于肝癌，2例合并肺部感染多器官功能衰竭而死 轻中度升高者，可通过控制饮食达到降糖的目的，本组有26例 亡；15例肝炎后肝硬化并发糖尿病患者肝功能均未恢复正常， (38．24％)；若肝损害不是很重，可口服降糖药，一般选达美康， 尿糖持续呈阳性，血糖维持在13．2retool／L左右。 对肝脏损害小；若肝损害明显主张尽早使用普通胰岛素皮下注 2 讨论 射，剂量根据尿糖、血糖测定，每次餐前给予4～12u不等，要注 2．1 发病情况 本组资料男女比例为3：1，其中50岁以上占 意低血糖的发生，尤其是肝硬化患者极易出现低血糖，随着肝 67．65％。本组以慢性乙型病毒性肝炎(60．29％)为多见，急性 病好转，可改为口服达美康维持。 肝炎8例(11．76％)，均为黄疸、肝功能明显异常，与文献报 2．6 预后 肝源性糖代谢异常的预后一般较好，因其病情不 道l1 J急性肝炎出现糖尿病较少见相符。 似原发性糖尿病严重，很少有并发症，经及时诊断治疗，绝大部 2．2 发病机理 肝脏是主要的代谢器官，又是调节糖代谢主 分效果好，其死亡原因多为原发肝病。本组出院时血糖均下 要激素——胰岛素和胰高血糖素的重要靶器官，所以肝损伤后 降，尿糖阴性仅2例(2．94％)因并发症死亡。因此，加强原发 引起糖代谢异常，是肝病的继发症。多认为肝病后糖代谢异常 肝病治疗将有利于纠正血糖，同时对肝源性糖代谢异常及时诊 的发病机制与以下因素有关