肺动脉栓塞和下肢深静脉血栓的放射性核素显像进展（文献综述）.pdfVIP

2008年第2】卷第3期J of Radioimmunotogy2008，21(3 见表2。 2．5)ns／r~和3．5％，两组之间在统计学上比较有差异(P 2．3 正常组、吸烟组发生消化道良性病变的几率 见表3。 0．05)。并且随着吸烟人的吸烟史越长，每天吸烟支数越多， 表2 正常组、吸烟组、肺癌组血清CEA阳性检出率 烟吸得越深(把烟雾吞入肺部为深吸)，多数血清CEA水平 随之升高。况且烟雾不仅对肺组织有侵害，而且对消化道同 样也有侵害。经胃镜检查证实，吸烟者出现消化道良性病变 几率比正常人组多，分别为41．0％比17．5％，两组之间在统 计学上比较有差异(P0．05)。而双重因素都直接导致血清 CEA水平升高。笔者随访了18名吸烟者的戒吸过程，能成 注：‘与正常组比较P0．05 与正常组比较P0．01 功戒烟者，血清CEA水平多数均能在3个月之间下降甚至 表3 正常组、吸烟组发生消化道良性病变的几率 达正常，而一度戒烟后又复吸者，在下降后又可回升，甚至恢 复原值。所以，检测血清CEA可作为吸烟对人体危害程度 的独立风险因子加以应用。 在正常人组中，仍有7例(3．5％)血清CEA水平高于正 注：’与正常组比较尸0．05 常。经多方面证实，此7例均无肺、消化道等器官病变，定为 (注：消化道良性病变指：慢性胃炎、胆汁返流性胃炎、胃和(或) 假阳性。这也说明了CEA作为单独的肿瘤标志物的不足之 十二指肠溃疡，以上病例均根据临床症状及胃镜检查证实)。 处。而在肺癌患者尤其是长期吸烟(吸烟史20年)致肺鳞 癌患者中，由于烟雾对人体长期、慢性的侵害，使支气管上皮 3 讨论 细胞结构和分泌功能发生根本性改变，致CEA分泌升高，入 CEA为一种酸性糖蛋白，分子量约为2o万 ]。是目前 血后使血清CEA水平升高。 公认的一种肿瘤标志物，它对内胚层来源(如：肠、胃)及肺部 本文结果提示，肺癌患者血清CEA水平及阳性检出率 肿瘤有较好的特异性。 与正常人组比较有非常显著性差异(P0．01)，而吸烟所致 烟雾中含有大量有害物质，其中苯并芘(benzocaphrene) 血清CEA水平及阳性检出率与正常人组比较也有差异(P 为主要的致癌成分。经常吸烟的人，支气管黏膜由于长期受 0．05)，吸烟作为肺癌一个重要致病因素，提示血清CEA检 到烟雾中有害物质的侵袭而容易引起鳞状上皮化生，黏膜腺 测可作为吸烟对人体损害程度的一个参考依据。 体增生、肥大和支气管痉挛 ]。长此以往导致支气管上皮细 胞和肺泡上皮细胞结构发生改变，即：上皮细胞趋向肿瘤方 参考文献 向发展，使细胞分泌功能向胚胎原始方向发展，从而使细胞 [1]闵长庚，等编著．检验核医学．第1版．北京：中国科学技术出 分泌CEA增加且入血，最后导致血中CEA增高。这与本文