咳嗽咳痰喘息.PPT

[发病机制和病理生理] 缺氧和二氧化碳潴留的发生机制 (一)通气不足 (二)通气／血流比例失调 (三)弥散障碍 (四)氧耗量增加 缺氧对机体的影响 （一）对中枢神经系统的影响 （二）对呼吸的影响 （三）对心脏的影响 (四）对细胞代谢、酸碱平衡和电解质的影响 (五）缺氧对肝肾功能受到抑制 二氧化碳对人体的影响 （一）对中枢神经的影响 （二）对心脏和循环的影响 （三）对呼吸的影响 （四）对酸碱平衡的影响 （五）对肾脏的影响 【临床表现】 呼吸困难 是临床最早出现的症状主要表现在呼吸节律、频率和幅度的改变。 发绀 是缺氧的典型症状。当动脉血氧饱和度＜90﹪时，可在口唇、指端、耳垂、口腔黏膜等血流量较大的部位出现发绀。 神经精神症状 缺氧和二氧化碳潴留均可引起精神症状 . 血液循环系统严重缺氧、酸中毒可引起心率失常、心肌损害、周围循环衰竭、血压下降。二氧化碳潴留可使浅表静脉充盈、皮肤红润、潮湿、多汗、血压升高，因脑血管扩张可产生搏动性头痛。 消化和泌尿系统 【动脉血气分析的临床应用】 血气分析常用的指标 动脉血氧分压（PaO2）反映机体氧合状态的重要指标。正常植95—100mmHg。随着年龄的增长PaO2逐渐降低。当PaO260mmHg可诊断为呼吸衰竭。 动脉血氧饱和度（SaO2）正常值为96﹪±3﹪。SaO2作为缺氧指标不如PaO2灵敏 pH pH是反映体液氢离子浓度的指标。正常值7.35～7.45。PH低于7.35为失代偿性酸中毒,大于7.45为失代偿性碱中毒。 动脉血二氧化碳分压（PaCO2）正常值为35～45mmHg,平均40mmHg。如PaCO2＜35mmHg ，提示通气不足，为呼吸性酸中毒。如PaCO2＜35mmHg，提示通气过度。当PaCO2＞50mmHg 时，可诊断为呼吸衰竭。 碳酸氢离子（HCO3ˉ）HCO3ˉ是反映代谢方面的指标，但也受呼吸方面因素的影响，PaCO2增加时HCO3ˉ也略有增加。正常值22～27mmol/l 剩余碱（BE）只反映代谢的改变，不受呼吸因素的影响。正常值-3～+3mmol/l。血液偏碱时为正值，偏酸时时为负值，BE＞+3 mmol/l为代谢性碱中毒，BE＜-3 mmol/l为代谢性酸中毒。 缓冲碱（BB）是指1升全血（以BBb表示）或1升血浆（以BBp表示）中所有具有缓冲作用的阴离子的总合，正常值：42（40～44）mmol/l。 血气分析结果的判断（一）酸碱平衡的诊断  （二）确定呼吸衰竭的类型 I型呼吸衰竭 缺氧而无二氧化碳潴留(PaO260mmHg，PaCO2：降低或正常)。 Ⅱ型呼吸衰竭 缺氧伴二氧化碳潴留(Pa0260mmHg，PaC0250mmHg)。 【诊断】 根据病人有慢性肺部疾病史或其它导致呼吸功能障碍的疾病，如COPD、严重肺结核等，新近有呼吸道感染，以及缺氧、二氧化碳潴留的临床表现，结合动脉血气分析可作出诊断。动脉血气分型是诊断呼吸衰竭的主要依据，通常诊断呼衰的标准为：在海平面大气压、静息状态下呼吸空气时，PaO2 ＜60mmHg，或伴有PaO2＞50 mmHg，并排除心内解剖分流和原发于排血量降低等因素。根据血气分析结果可确定是Ｉ型呼吸衰竭，还是Ⅱ型呼吸衰竭。 【治疗】 保持气道通畅 是纠正呼吸衰竭的重要措施。 （一）清除气道分泌物 （二）稀释痰液、化痰去痰 痰液粘稠不易咳出者给予口服化痰去痰药（如强力痰灵片1．0g口服，一日3次或盐酸氨溴索片15口服，一日3次）或雾化吸入湿化剂。 （三）对有气道痉挛者，可雾化吸入?2受体激动剂或异丙托溴氨，口服氨茶碱（或静脉滴注）、沙丁胺醇、特布他林等。 （四）建立人工气道 经上述处理无效或病情加重者，应采用气管插管或气管切开，并给予机械通气辅助呼吸。机械通气的适应症： 1、意识障碍、呼吸不规则。 2、气道分泌物多而粘稠不易排出。 3、严重低氧血症和CO2潴留，危及生命（PaO2 ≤45 mmHg， PaO2≥70 mmHg ）。 4、合并多器官功能障碍。 氧疗 吸氧是治疗呼吸衰竭的必要措施。对于Ｉ型呼吸衰竭以缺氧为主，不伴有CO2潴留，应吸入较高浓度的氧（大于35﹪）的氧，使PaO2提高到60mmHg或SaO2在90﹪以上。对于缺氧既有CO2潴留的Ⅱ型呼吸衰竭，则应持续低浓度吸氧（小于35﹪）。一般使用经双腔鼻管、鼻导管或鼻塞吸氧，吸氧浓度（FiO2）=21﹢4 ×吸入氧流量（L/min） 增加通气量、减少CO2潴留 除治疗原发病、积极控制感染、通畅气道等治疗外，增加肺泡通气量是有效排出CO2的关键措施。可给于呼吸兴奋剂（如5﹪葡萄糖液300ml﹢尼可刹米0.375g×3～