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癌组织中的硒含量特别高 陈元明 《硒的神秘疗效》 同一地区癌症患者与健康人居住环境相同，食物结构相似，摄入的硒应该差不多，为什么血液中的硒水平会低呢，他们摄入的硒到何处去了？ 魏华臣等发现，当肺癌患者的血硒水平下降时，肺硒量却明显上升。肺脏中的硒含量又是很不均匀的，肺癌组织含硒量最高，癌周围的肺组织含硒量居第二位，含硒量最低的是健康的肺组织以及良性病变的肺组织。并且，肺中恶性肿瘤的体积越大，肺癌患者的血硒水平越低。 施瓦特（Schwarty）等报导，乳腺癌组织的含硒量，是正常乳腺组织含硒量的2-6倍。 组织的含硒量是正常组织的9-14倍。 卡拉里力（Caralieri）用同位素示踪法追踪人摄入的放射性硒（75Se），发现最后是集聚在颅部、肺部及腹部的恶性肿瘤组织中。 有人曾试用硒作为临床上体内肿瘤定位的示踪剂。 硒抑制癌细胞的生长 硒为什么要聚集到肿瘤组织中去呢？控制肿瘤生长是千百万肿瘤科学工作者的研究目标，因而纷纷研究硒在肿瘤组织的癌细胞中的作用机制。中国医科院著名专家于树玉等人研究了亚硒酸钠对肝癌细胞中环核苷酸（C-AMP）代谢系统的调节作用，发现给人工致肝癌的小鼠注射亚硒酸钠2小时后，肝癌细胞中的环核苷酸含量为注射前的3.7倍。环核苷酸是细胞代谢中的一种重要物质，它对细胞增殖、生长和分化起调控作用：其含量低，细胞分裂则快；其含量高，细胞分裂则慢。硒增加了癌细胞中环核苷酸的含量，也就是起了阻止癌细胞分裂的作用。 于树玉等还研究了硒对肝癌细胞线粒体的作用。线粒体是一种重要的细胞器，承担着细胞代谢中能量代谢的重任。研究结果表明硒能抑制肝癌细胞中谷氨酸盐和丙酮酸盐的氧化作用，不能激发肝癌细胞线粒体中三磷酸腺苷（ATP）酶的活性。没有三磷酸腺苷酶的活性，线粒体就不能完成能量代谢的任务，因此可以说明硒抑制了癌细胞的能量代谢，这又是抑制癌细胞增长的原因之一。 于树玉等专家的这些突破性研究成果，使他们荣获了1996年国际生物无机化学家协会授予的“施瓦茨奖”。这是中国人第二次获此殊荣。 还有，硒有明显的抑制细胞发生突变的作用，例如，7,12二甲基苯杂蒽（DMBA）可使人淋巴细胞的染色体破裂，但在细胞培养基中加了硒，破裂程度会明显减少。染色体破裂，就会使细胞变性，有人就认为，最开始的癌细胞就是由正常细胞变性而产生的。这也可能是硒预防肿瘤的作用机理之一。 这方面的研究还在广泛深入地进行中，方方面面的试验结果，正在不断丰富硒是抗癌卫士的形象。 硒能抑制化学致癌物的致癌作用 常用的致癌物主要是7,12二甲基苯杂蒽（DMBA，7,12-Dimethylbenz（α）anthracene）、2-乙酰氨基芴（AAF，2-Acetamidofluorene）、3-甲基-4-二甲基氨基偶氮苯（DAB）、二乙基亚硝胺（DEN）、1,2-二甲基胼（DMH）、3-甲基胆蒽（MCA）、甲基氧化偶氮甲醇醋酸盐（MAM）、二甲基亚硝胺及黄曲霉毒素等。 克莱顿（Clayton）的著名试验是，用二甲基氨基偶氮苯诱发大鼠产生肝癌，一般情况下发病率可达90%，但给大鼠经过补硒处理后，发病率下降到30%左右。 格里芬（Griffin）用另一种致癌物诱发大鼠产生肝癌，一般发病率下降达92%，在饮水中补充硒，发病率竟下降到14%。 雅各布斯（Jacobs）用一种致肠癌剂诱发大鼠的结肠癌，发病率高达87%，而在饮水中加硒后，发病率下降到40%。用致肝癌剂诱发大鼠患肝癌，在饮水中加硒后，肝癌发病率减少50%。 马歇尔（Matshall）给大鼠喂含芴基乙酰胺的饲料，14周后，69%的大鼠发生肝癌，而补硒组的肝癌发生率仅为28%。