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倍他乐克临床应用及不良反应【关键词】 倍他乐克；临床应用； 不良反应 作者单位：276600山东省莒南县中医医院内一科 倍他乐克通用名：酒石酸美托洛尔，作为经典的心脏保护药物，自1975年首次获得药物批准以来，全球倍他乐克的临床应用已超过1亿患者年。倍他乐克为第2代β受体阻滞剂，是一种心脏选择性 受体阻滞剂，广泛应用于临床。可使休息及运动时心率降低,延长舒张期充盈时间。增加舒张期冠脉输注时间,增加冠脉血流。其降低心率及血压，控制劳力性心绞痛，对部分心律失常、心力衰竭有一定疗效，尤其是倍他乐克对无器质性心脏病伴心力衰竭患者中治疗心力衰竭，在改善心功能和控制心律失常方面有明显疗效［1］。还可用于治疗心肌梗死、心肌梗死后的维持治疗，甲状腺功能亢进和神经官能症等。下面就倍他乐克的临床应用综述如下。 1 在高血压病中的应用 倍他乐克作用稳定，可靠，起效较慢，不引起直立性低血压，不易产生耐药性。降压机制：①阻断β1受体，减少肾素的分泌；②中枢降压作用：阻断中枢β1受体，使外周交感活性下降；③减少心排血量：阻断心脏β1受体，抑制心脏收缩，减少心排出量；④改变压力感受器的敏感性。南京医学院第一附属医院心血管研究室治疗高血压病57例的临床验证表明，降压有效率为71.93%，显效率为43.86%，可明显改善高血压患者的头昏、头痛、心悸、眩晕、胸闷等症状，因此，适用于Ⅰ、Ⅱ期的高血压患者。此药对老年性高血压安全有效，而且患者易于耐受。长期应用时可减少蛋白尿并使大动脉的 僵硬度降低，后者对单纯收缩压升高的老年患者可能特别重要。 2 在心绞痛和心肌梗死中的应用 用于心绞痛的治疗已有30多年的历史，是继硝酸酯类后又一治疗缺血性心脏病的药物。倍他乐克可减少心绞痛发作的次数，增加患者的运动耐量。减少心肌氧耗，改善缺血区代谢。缩小心肌梗死的范围。 其作用机制：①降低心肌耗氧量；②改善心肌代谢；③增加缺血区血液供应；④促进氧和血红蛋白解离，增加组织供氧。 3 对急性心肌梗死后的次级预防 已证明β受体阻滞剂是目前比较肯定的急性心肌梗死后的次级预防药。倍他乐克是高度选择性β1受体阻滞剂，无内源性拟交感活性，其可改善AMI后患者所面临的两个主要危险，即心肌缺血的发展和致命性心律失常的发生。作用机制:①减少心肌能量消耗;②保护心肌细胞免受儿茶酚胺的直接毒性作用;③抗心律失常作用和抗缺血效应，改善心功能，延缓心力衰竭进程［2］，从而阻止心肌缺血的进一步发展，明显减少心绞痛、心肌梗死、再梗死率及梗死后的病死率。因其可降低交感神经张力，增加迷走神经兴奋性，长期使用可逆转左心室肥厚，显著降低心脏性猝死的发生率。这对于AMI的高危患者（有复杂心律失常及左室功能失调）尤为有利，因此，倍他乐克作为AMI后的二级预防用药应该常规应用。 4 抗心律失常作用 倍他乐克为Ⅱ类抗心律失常药，适于治疗与交感神经兴奋有关的各种心律失常。治疗剂量的倍他乐克抗心律失常作用不是通过膜稳定作用，而是通过改善心肌电不稳定性的间接作用来实现的。其作用机制大致为:①阻断儿茶酚胺引起的舒张期自发除极，降低窦房结和异位起搏点的自律性，减弱房室传导，延长有效不应期以及兴奋迷走神经，拮抗交感神经对心脏的作用，抑制兴奋折返运动所致的心电紊乱，降低血浆儿茶酚胺及心肌对儿茶酚胺的高敏;②阻滞缺血性心肌的局部儿茶酚胺释放［3］，减少儿茶酚胺和游离脂肪酸对细胞膜完整性的损伤，增加了心肌电生理的稳定性;③减轻缺血心肌细胞Ca??2+?超负荷，继而触发活动和延迟后去极化。倍他乐克为选择性β1受体阻滞剂，能阻断儿茶酚胺对心房起搏点及窦房结、蒲肯野纤维4期自发除极，从而降低自律性［4］，通过增加K?+外流，抑制Na?+内流而发挥膜稳定作用，减慢房室结及蒲肯野纤维的传导速度，从而减慢房颤心室率［5］。本品由于阻滞心脏异位起搏点肾上腺素能受体的兴奋而可用于治疗室上性快速心律失常、室性心律失常、洋地黄类及儿茶酚胺引起的快速心律失常。可治疗甲状腺机能亢进引起的心律失常。 5 对慢性充血性心力衰竭的治疗 欧美2005年《慢性CHF诊断与指南》明确提出β-受体阻滞剂使用范围进一步扩大，建议 有心力衰竭症状和射血分数降低的患者使用β-受体阻滞剂治疗，2006年欧美心脏病年会提出ACEI及β-受体阻滞剂均可作为中度心力衰竭患者的首选治疗。倍他乐克是β受体阻滞剂，通过下列途径改善心脏功能 ［6］：①受体阻滞剂可通过阻断β受体而减慢心率，减少耗氧量，改善心肌收缩功能，减少恶性心律失常的发生，降低交感神经系统过度兴奋，减少儿茶酚胺对心脏的作用，缓解冠脉痉挛，改善心肌缺血及心脏灌注不足，从而改善心脏功能；②慢性心力衰竭的心脏舒张期功能障碍在心力衰竭中起重要作用。β受体阻滞剂可减