出血性脑梗死32例临床研究.docVIP

出血性脑梗死32例临床研究出血性脑梗死(HI)系指脑梗死后由于梗死区血流再通而发生颅内出血。常发生于累及皮层的大、中等面积的脑梗死，以往多为病理性诊断，随着CT、MR的广泛应用，HI已能得到及时的诊断和治疗，临床上并非少见，病死率也较高??［1］?。现将我院1997年1月至2009年1月收治的32例HI患者总结分析，报告如下。? 1 临床资料? 1.1 一般资料 本组32例出血性脑梗死患者均为我院的住院患者，男20例，女12例，年龄38~77岁，平均64.5岁。均经头颅CT或MR扫描后诊断为出血性脑梗死。既往合并有高血压病史25例，冠心病史11例(合并心房纤颤6例)，风心病7例(合并心房纤颤4例)。冠心病和风心病共合并心房纤颤11例，临床诊断为心源性脑栓塞，合并糖尿病者11例。HI发生时间最短36 h，最长22 d。其中72 h 13例。首次MR扫描72 h 18例。首次CT扫描未见异常5例，发现大面积脑梗死9例，脑梗死15例，出血性脑梗死3例。首次MR扫描发现脑梗死10例，大面积脑梗死13例，出血性脑梗死9例。发现出血性脑梗死的时间为13 h~25 d，其发现距脑梗死发病时间：1周7例，2周16例，3周9例。病灶分布：28例在颈内动脉、大脑中动脉供血区，4例在椎?基底动脉供血区。其中基底节区5例，额、颞叶3例，颞、顶叶3例，额、颞、顶叶4例，颞、顶、枕叶4例，额、颞、顶、枕叶3例，颞叶4例，顶叶3例，枕叶3例。病灶形态：本组32例CT扫描显示楔形、边界较清之大片低密度区内夹杂有不规则斑片状、条索状或者团块状高密度影，边界欠清，CT值比高血压脑出血约低10亨氏单位，大小为25×30×30~120×50×60 mm，主要在皮质及中央灰质，少部分累及皮质下。MR扫描显示大片长T1、长T2信号中有斑、片状或团块状等T1、稍长T2信号(急性期)；病变区散在短T1、长T2信号(亚急性期)。按CT和MR扫描可分为血肿型和非血肿型，本组血肿型13例，有比较明显的占位效应，脑室受压或移位，非血肿型19例，均无明显的占位效应。? 1.4 治疗与转归 全部患者经CT或MR确诊为出血性脑梗死后，立即停用抗凝、降纤、血管扩张剂等治疗。视病情给予脱水、脑细胞保护剂以及神经营养药，并注意防治并发症，对症及支持治疗。本组32例除2例转外科手术治疗外，其余均内科保守治疗，按照1995年全国第四届脑血管病学术会议制定的疗效制定标准??［2］?，本组32例患者，基本治愈9例，显著进步8例，进步12例，死亡3例。? 2 讨论? 关于出血性脑梗死的发病率，各家报道不一，国内有报道占脑梗死的18%~42%??［3］?，本组32例出血性脑梗死占同期住院的脑梗死患者的3.5%，发病率比较低，考虑原因可能有2点，①对一部分病情较清，住院期间临床症状无明显加重的脑梗死患者大多数未再次复查CT或行MR扫描，从而使一部分患者遗漏；②对一些出血灶过小的点状出血，CT扫描检测不出而造成漏诊。? 出血性脑梗死是脑梗死的一个类型之一，分为血肿型和非血肿型两种类型。其出血转变机制尚不完全明确，研究表明有多种不同的病理生理发生机制??［4］?。血肿型系由于梗死区域内血管在恢复血流再灌以后血管破裂，致局部出现血肿，在CT上表现为在原梗死区内出现CT值与原发性脑出血相似的团块状高密度灶。引起血管壁破裂可能有三种机制：①血管破裂可能继发于主要的毛细血管或细小动脉缺血伴发内皮细胞坏死，这取决于缺血的程度、范围和侧支吻合，从而解释了血肿型好发于豆纹动脉范围;②可能是由于平滑肌细胞损伤而引起广泛性血管痉挛而致破裂;③可能是由栓子直接损伤内膜而引起动脉破裂。非血肿型则系由于梗死区内血管因缺血缺氧，血管壁通透性显著增强，当恢复血流灌注后，致血流渗出，CT表现为在原低密度区内出现散在点状、斑片状或条索状稍高密度影。非血肿型血管再通的机制有2种：①血管中栓子碎片形成并发生远端迁移;②经软脑膜网建立的侧支循环，随着缺血区周围水肿的消退而发生再灌注。? 出血性脑梗死易发生于脑栓塞??［5］?和大面积脑梗死??［6］?的患者，本组脑栓塞11例，占34.3%，大面积梗死15例，占46.9%。另外，脑梗死后4 h内CT就显示梗死灶的，很可能要发生出血??［7］?。脑梗死患者在治疗过程中出现头痛、恶心、呕吐、意识障碍或者原有的症状加重，提示可能发生出血性脑梗死，需要立即复查CT或行MR检查，本组有18例属于此种情况，但是亦有不少患者发生出血性脑梗死后临床症状并无明显加重，本组有14例属于此种情况，是在例行复查CT时发现已经发生出血性脑梗死。目前CT和MR是诊断出血性脑梗死最可靠的手段，因此，对脑栓塞、大面积脑梗死患者，以及发病4 h内CT即显示梗死灶的患者，以及治疗过程中出现头痛、