前列腺E1注射液及甲钴胺联合治疗糖尿病周围神经病变疗效观察.docVIP

前列腺E1注射液及甲钴胺联合治疗糖尿病周围神经病变疗效观察【摘要】 目的 观察脂化前列腺素E1注射液(凯时)与甲钴胺联合治疗糖尿病周围神经病变(DPN)的疗效。方法 将68例DPN患者随机分为两组，分别给予前列腺E1注射液与甲钴胺、丹参与甲钴胺治疗，共2周，对其疗效进行比较。结果 治疗组DPN症状体征、神经传导速度改善明显高于对照组。结论 前列腺E1注射液与甲钴胺联合治疗可明显改善DPN。 【关键词】 前列腺E1注射液；甲钴胺；糖尿病；周围神经病变 糖尿病性神经病变是糖尿病常见慢性并发症之一，在2型糖尿病患者中伴有周围神经和植物神经病变约占2/3[1]，以糖尿病周围神经病变最多见，其病因主要是由于长期高血糖及由此导致的代谢紊乱、非酶促糖基化、微循环异常而引起的神经缺血缺氧等因素有关。临床症状以对称性肢体疼痛、麻木、感觉减退为主要特征，可使患者生活质量下降，严重者可致残。目前尚缺乏特效治疗手段。我科应用前列腺E1注射液和甲钴胺合用治疗DNP,取得了较好疗效，现报告如下。 1 对象和方法 1．1 研究对象 68例符合1999年WHO诊断标准。男37例，女31例，年龄30~78岁，糖尿病病程1．2~18年，DPN病程1．1~4．2年，同时符合以下条件[2]：①四肢末梢感觉异常及感觉障碍，膝反向和跟腱反射减弱或消失，并排除其他原因所致神经病变；②神经电生理检查：四肢运动神经传导速度(MVCV)0．05)。治疗前后肝肾功能无明显变化。 3 讨论 DNP的发生是多因素引起的，普遍认为糖代谢异常和血管病变起重要作用。糖代谢异常常可引起神经细胞Na?+．K+．ATP酶的活性降低，干扰蛋白质的合成，使神经组织的脂质合成异常，和构成髓鞘的脂质比例异常，最终导致神经细胞肿胀、轴突变性，生理功能降低，传导速度减慢。血管病变是引起DNP的另一主要因素，由于毛细血管内皮细胞的增生、肥大，基底膜增厚，微血管透明变性，糖蛋白沉积，管腔狭窄，从而导致微循环障碍，缺血、缺氧，神经失去营养。其病理改变是以神经纤维发生阶段性脱髓鞘为主，轴索再生能力受损而出现的“退化”。 前列腺素E1是一种血管活性药物，通过增强血管平滑肌细胞内cAMP含量，使血管扩张，抑制血小板凝聚，还可激活脂蛋白酶。促进三酰甘油水解，降低血脂和血液黏滞度，增加红细胞变性能力，抑制血栓形成，从而改善微循环，使受损的神经得以修复。前列腺E1注射液系前列腺素E1脂球制剂，利用脂微球对病变血管的特殊亲和性，使药物在病变部位聚集，达到高浓度[4]，同时减少了药物的使用剂量及对血管的刺激作用。甲钴胺通过将维生素B12甲基化反应，促进神经组织内的核酸、蛋白质及脂肪的新陈代谢，促进DNA、RNA合成，修复损伤的髓鞘，改善神经的传导速度。动物实验已证实，甲钴胺可刺激血细胞卵磷脂的合成，修复损伤的髓鞘，增强神经的传导速度[1]。二者连用既能改善神经的局部营养代谢，又能促进轴索的再生合成，治疗DNP效果较满意。 参考文献 1 北京弥可保临床观察协作组.甲钴胺治疗糖尿病神经病变的临床观察.中华内科杂志，1999，1(38)：14．17. 2 曹辉，郝齐志，余晓慧.银杏叶制剂治疗糖尿病神经病变的疗效观察.中国糖尿病杂志，2000，8(2)：113．114. 3 尤巧英，李益明，周丽诺.前列腺E1注射液治疗糖尿病神经病变临床研究.中国新药杂志，2000，9(7)：471．473. 4 Okada S，Sato K，Higuchi T，et al.Influence of prostaglandin E1 on slight proteinuria in non．azotaemic diabetes.Int Med Res，1992，20：94．97. 1