卡托普利联合吲达帕胺降压疗效及血钾变化观察.docVIP

卡托普利联合吲达帕胺降压疗效及血钾变化观察【摘要】 目的 观察卡托普利联合吲达帕胺与单用吲达帕胺、卡托普利降压疗效及对血钾的影响。方法 208例原发性高血压患者，随机分为A、B、C三组，A组70例采用卡托普利25 mg 3次/d，吲达帕胺2.5 mg 1次/d；B组68例采用吲达帕胺2.5 mg 1次/d；C组70例采用卡托普利25 mg 3次/d。每周测量血压2次，每2周查血钾一次，随访40周。结果 A组总有效率与B、C两组比较有统计学差异( P0.05)，治疗后B组血钾下降及C组血钾上升有统计学差异( P0.05).There were significant differences in group A，B and C on blood pressure，comparing with pretherapy.The blood pressure of group A after treatment is better than that in group B and C (P0.05).Comparing with pretherapy，there was no difference on serum kalium in group A，the descent of serum kalium in group B is better than that before (P0.05)。 1.2 治疗方法 A组采用卡托普利(上海普康药业有限公司生产，每片25 mg )25 mg口服，3次/d，吲达帕胺(东莞万成制药有限公司生产，每片2.5 mg)2.5 mg口服，1次/d。B组采用吲达帕胺2.5 mg口服，1次/d。C组采用卡托普利25 mg口服，3次/d。服药期间避免同时服用影响血钾的药物如利尿剂，避免刻意食用含钾高的食物如香蕉。治疗前4周每周测血压2次，每周测血钾一次作为治疗前血压血钾。服药后每周随访测量血压2次，均周二、五为上午9：00～10：00，早饭后，血压测量均采用坐位，右上肢，采用汞柱式血压计测量2次，取平均值。服药2周后开始每两周查血钾一次，均为周二空腹抽血。随访时间均为40周。 1.3 降压疗效评定标准 显效：舒张压下降10 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)并降至正常，或收缩压下降20 mm Hg。有效：舒张压下降30 mm Hg。无效：血压下降未达有效标准。总有效：显效加有效[2]。 1.4 统计学方法 采用SPSS 13.0统计软件进行统计分析，计量资料以x±s表示，用方差分析方差分析，计数资料用秩合检验，以P0.05)。三组治疗后与治疗前血压比较有统计学差异( P0.05 )。A组治疗前后血钾值变化无统计学差异(P0.05)。B组治疗后血钾下降有统计学差异(P0.01)；C组治疗后血钾上升有统计学差异(P0.01)。 3 讨论 卡托普利是一种血管紧张素转换酶抑制药(ACEI)，通过抑制血管紧张素I转化为血管紧张素Ⅱ，使血浆肾素活性增高，醛固酮分泌减少，血管阻力减低。血管紧张素Ⅱ是体内最强的缩血管物质，且能促进醛固酮分泌，导致水、钠潴留及促进细胞肥大、增生，与高血压及心肌肥厚等疾病的形成具有密切关系。本品的降压作用尚与下列因素有关：①抑制激肽酶Ⅱ，延长缓激肽的扩血管作用；②增加前列腺素释放；③直接抑制血管紧张素Ⅱ增加血管对神经兴奋所致收缩反应的作用；④大剂量时可抑制突触前去甲肾上腺素的释放。但卡托普利使醛固酮分泌减少，使醛固酮对肾脏远曲小管和集合管潴钠排钾作用减弱，造成钾潴留，从而升高血钾[3-5]。吲达帕胺为吲满类扩血管利尿降压药，具有扩血管、利尿与钙拮抗作用。本品能选择性地浓集于血管壁，其降压机制主要是通过抑制血管平滑肌的钙离子内流，减少细胞内钙离子，激活血管壁的NO使PGI升高，使血管内皮细胞产生内皮细胞舒张因子(EDRF)而致血管扩张，减少血管升压反应，吲哒帕胺减少了血管平滑肌细胞内的钙离子跨膜转运，以剂量依赖的方式减少了血管对各种血管加压因素的反应。吲哒帕胺具有独立的抗血管收缩作用，能纠正心血管系统对去甲肾上腺素的异常过高反应而不伴有交感神经系统的激活。吲哒帕胺增加尿钠排出，减少血容量和心排血量，降低血管阻力和血管反应而降低血压。但与一般钙拮抗剂不同，本品无减慢心率及抑制心肌收缩的作用。但本品与噻嗪类利尿剂类似，作用于肾集合管的钠-钾离子交换和增加远曲小管钾离子的分泌，钾离子排除增加，同时吲哒帕胺对碳酸酐酶有轻度抑制作用，致使近曲小管氯化钠和碳酸氢根离子的排泄增加，由于近曲小管氯化钠排泄增加，从而增加远端肾单位钠-钾交换，钾的绝对分泌量增加，另外碳酸氢根离子增加可促进钾离子分泌，而且由于使用后血浆容量和细胞外液减少，尿中排出的钾离子增加。对利尿敏