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去氧肾上腺素联合羟乙基淀粉预防腰硬联合麻醉中低血压观察
去氧肾上腺素联合羟乙基淀粉预防腰硬联合麻醉中低血压观察[摘要]目的:观察小剂量去氧肾上腺素联合羟乙基淀粉扩容对腰硬联合麻醉病人血压及心率的影响。
方法:120例腰硬联合麻醉病人随机分为三组:去氧肾上腺素联合羟乙基淀粉(A组)。羟乙基淀粉(B组)和单纯乳酸林格氏液(C组)。每组40例。全部病人均先给予乳酸林格氏液10ml/kg,补充生理需要量。A组给予羟乙基淀粉(HES)以25ml/min的速度,15ml/kg的用量输人。于腰穿前2-3秒给予50mg 去氧肾上腺素入壶。B组给予羟乙基淀粉,输入速度及用量A组,C组单纯给予乳酸林格氏液以25ml/min,15ml/kg输入。监测病人入室(T0)预处理后(T1),腰麻注药后5min(T2)8min(T3)15min(T4),BP及HR变化。结果:A组病人在T2T3和T4时点与T0相比BP及HR无明显变化(P0.05).B组病人BP及HR在T2T3和T4时点下降明显,与T0同时点A组相比有统计学意义(P0.05)(表1)。
三组病人入室时SBP、DBP、HR等比较无显著性差异(p0.05)。
三组病人间在T0时SBP、DBP、HR相比较差异无统计学意义。A组病人T1,T2与T0相比SBP和DBP有轻度升高,但无统计学意义。A组病人T1、T2、与T0相比SBP和DBP有轻度升高,但无统计学意义,在T3、T4时点无明显变化。HR变化T2、T3与T0、T1相比差异无统计学意义(p>0.05)。B组病人SBP、DBP于T2、T3、T4时点下降明显与T0及A组相同时点比较有统计学差异(p<0.05或p<0.01),HR变化T3时点略增快,但无统计学意义,在T4时点下降与T0相比存在统计学差异(p<0.05)。C组病人SBP、DBP于T2时点开始明显下降,T3时点下降更明显,与T 0时点及A组同时点比较差异均有统计学意义(p<0.05或p<0.01)。HR在T1时点增快,与T0比较有统计学意义(p<0.05),在T2、T3时点减慢,与T0及A组同时点比较有统计学意义(p<0.05或p<0.01)。
B组较A组的心率减慢发生率高,但无统计学意义(p>0.05);C组的心动过缓和血压下降发生率明显增高,差异有统计学意义(p<0.05或p<0.01).
讨 论
椎管内麻醉后由于抑制、交感神经,周围血管扩张导致容量血管容积增大,全身血容量相对不足,回心血量减少导致心排血量下降。[2]而腰硬联合麻醉阻滞完善,肌肉松弛效果佳、起效讯速。但阻滞范围广,交感神经阻滞后副交感神经相对兴奋,麻醉过程中更易出现血压明显下降,心率减慢。
盛洪广等认为采用急性高血容量血液稀释技术能维持椎管内麻醉期间循环稳定,有效预防低血压,胶体液优于晶体液[3]目前临床应用晶体扩容较多,认为它价格低廉,无过敏反应,但效果不十分另人满意[4]这是由于输晶体液后约75%的液体扩散到组织间隙,这样只能有限扩充学容量且有加重组织水肿的危险。羟乙基淀粉是高分子物质,进入血管以后在一定时间内基本都保留在血管中,甚至30分钟后血管中仍有93%。B组病人SBP、DBP于T2T3及T4时点仍下降明显,表明仅用羟乙基淀粉扩容并不能完全预防腰硬联合阻滞低血压的发生。这是因为动脉压除受心室前负荷及每搏输出量的影响外,还受外周阻力的影响,快速补充胶体液,虽然提高了心室充盈压,但对外周阻力没有影响。在有效扩容前,基础上使用小剂量血管收缩药是有效预防血压下降的措施,去氧肾上腺素为肾上腺受体激动药,以激动α-受体为主,使外周血管收缩,外周阻力增加,血压上升,本研究A组在使用羟乙基淀粉的同时给予去氧肾上腺素50ug,效果明显优于B,C二组。在麻醉起作用后,病人的血压、心率变化很小,与麻醉前相比无统计学意义,而低血压的发生率明显小于BC二组,差异有统计学意义。
综上所述,本研究认为,在行腰硬联合麻醉前给予羟乙基淀粉及小剂量的去氧肾上腺素能有效的预防麻醉引起的血压下降,但对心肺肾功能不全及老年患者应慎用。
参考文献;
[1]庄心良等现代麻醉学字[M]第3版,人民卫生出版社2003,598。
[2]刘俊杰,赵俊主编,现代麻醉学,北京人民卫生出版社,1997,638。
[3]盛洪广,罗振中等,急性高容量血液稀释对硬膜外阻滞复合全麻手术病人血液动力学的影响,临床麻醉杂志,2005,21,430-432。
[4]Jackson R,Reid JA,Thorburn J.Volume preloading is not essential to prevent spinal-induced hypotension at caesarean section.Br Janaesth.1995;75:262-265
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