嗜酸细胞性胃肠炎探究现状.docVIP

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嗜酸细胞性胃肠炎探究现状

嗜酸细胞性胃肠炎探究现状【摘要】 嗜酸细胞性胃肠炎是以胃肠道组织中嗜酸性粒细胞异常浸润为特征的胃肠道少见疾病。发病机理尚未明确,自1937年首次报道以来,国内外仅有300余例报道,且报道的病例特点不一,具有临床多样性,容易造成误诊。本文就嗜酸性胃肠炎的诊治进行阐述。? 【关键词】 嗜酸细胞性胃肠炎;临床表现;诊断;治疗 ?? The research status of eosinophilic gastroenteritis ZHANG Li, FU Xiao-xia. Department of Gastroenterdogy NO.252 of PLA,Bao ding,071000,China 【Abstract】 eosinophilic gastricoenteritis is a rare disease, which is characteristic of eosinophile granulocyte excessively infiltrating. The etiopathogesis is not distinct.Since the first case was reported in 1937,there were only about 300 cases in the world. The features of cases were diversified, and it?s easily misdiagnosed. The text describes the diagnosis and treatment of eosinophilic gastroenteritis.? 【Key words】 Eosinophilic gastroenteritis; Clinical manifestatio;Diagnosis;Therapy 嗜酸细胞性胃肠炎亦称嗜酸性胃肠炎(eosinophilic gastricoenteritis,EG)是一种少见的胃肠道疾病,以胃肠道的某些部位弥漫性或局限性嗜酸性粒细胞浸润为特征。通常累及胃窦部和近端空肠,累及结肠以盲肠和升结肠多见,也可以累及腹膜,甚至累及食管、肝胆系统(罕见)等[1]。临床表现为腹部痉挛性疼痛,可伴恶心、呕吐、发热、腹泻等,部分患者有特殊食物过敏史。EG任何年龄均可发病,多见于30~50岁,男女比例为2:1[1]。自1937年Kajiser[2]首次报道以来,国内外仅有300余例报道,且报道的病例特点不一,具有临床多样性,容易造成误诊,许多EG患者被误诊或未报告,故评估其发病率较困难。? 1 病因与发病机制? 本病病因及发病机制尚不清楚,一般认为是由外源性或内源性过敏原引起的变态反应所致。近半数患者个人或家庭有哮喘、过敏性鼻炎、湿疹或荨麻疹等病史;部分患者的症状可由某些食物如牛奶、蛋类、羊肉、海虾或某些药物诸如磺胺、痢特灵和消炎痛等诱发[3];某些患者摄食某些特殊食物后,血中IgE水平增高,并伴有相应的症状,因而认为本病与特殊食物过敏有关。食物过敏引起EG的机制可能为[4]:①由于病灶中存在大量嗜酸性粒细胞浸润,有人认为食物过敏原与胃肠道敏感组织接触后,在胃肠壁发生抗原抗体反应,吸引嗜酸性粒细胞进入抗原-抗体复合物沉积的部位,这是由于嗜酸细胞表面有C??3受体;②有人认为系由于淋巴细胞衍生的嗜酸性趋化因子(ECF)吸引嗜酸性粒细胞所致;③有人认为本病属Ⅰ型变态反应。认为胃肠组织中肥大细胞通过Fc受体与食物抗原引起的IgE抗体相结合后,再遇相应的抗原,促使肥大细胞脱颗粒,释放组胺、ECF、和缓激肽等物质。ECF可吸引嗜酸性粒细胞,组胺进一步加强其趋化性。有人则持相反意见,认为:①并非每个患者都有过敏史;②有些人在控制可疑过敏食物的摄入后,并不能使其胃肠道症状缓解;③血清IgE水平仅在少数病例中增高,其他免疫指标如IgG、补体、淋巴细胞计数等均未见异常;④有报道肥大细胞和组胺、碱性蛋白参与嗜酸性细胞增多,浸润胃肠道损伤机制。? 2 临床类型? Klein[5]根据嗜酸性粒细胞在消化道壁内浸润的部位,将EG分为3型: ①黏膜病变型:黏膜内大量嗜酸性粒细胞浸润,伴明显的上皮细胞异常,肠绒毛可完全消失,导致失血、缺铁、吸收不良和蛋白丢失等; ②肌层病变型:浸润以肌层为主,胃肠壁增厚,呈结节状,导致狭窄与梗阻; ③浆膜病变型:浸润以浆膜为主,浆膜增厚,并可累及肠系膜淋巴结,有腹水形成。? 3 临床表现? EG临床表现症状多样,缺乏特异性,症状的表现取决于病变累及部位、病理类型、范围和程度。病变以黏膜为主者最常见,以消化吸收不良症状为

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