大面积脑梗死合并出血性梗死临床研究.docVIP

大面积脑梗死合并出血性梗死临床研究[摘要]目的：探讨大面积脑梗死合并出血性脑梗死患者的I临床特点及其预防。方法：回顾2000年1月-2008年12月收治大面积脑梗死患者140例的临床资料。结果：140例大面积梗死者中死亡10例，其余好转或不治出院。结论：出血性脑梗死是影响大面积梗死患者生存的严重并发症，预后主要是取决于出血性梗死的部位、范围等。应动态CT观察，及时诊断治疗。可提高生存率。 [关键词]大面积脑梗死；合并出血性梗死；临床分析 [中图分类号]R743，33 [文献标识码]C [文章编号]1674-4721(2009)03(b)-142-01 出血性脑梗死是由于脑动脉闭塞后在其供血区梗死的基础上梗死灶内血液漏出激发出血，是急性脑血管病的一个特殊类型，多见于大面积脑梗死后。随着CT、MRI的应用，临床上已能在早期明确诊断。我科2000年1月N2008年12月收治大面积脑梗死患者140例。其中合并梗死后出血20例，现分析如下： 1资料与方法 1.1一般资料 男75例，女65例；年龄最大90岁，最小40岁，平均65岁。既往有冠心病史45例，高血压病史25例，风湿性心脏病史10例，心房纤颤60例。而在20例合并出血性梗死者中发现风湿性心脏病史8例，冠心病、高血压性心脏病、心肌梗死者7例，无明确心脏病史者6例，合并房颤者14例。 1.2起病方式 急性起病，静态发病80例，动态发病60例。 1.3临床表现 卒中样起病，有头痛、呕吐症状者50例，嗜睡85例，昏迷者30例，无意识障碍者25例。右侧偏瘫80例，左侧偏瘫60例；眼位征者50例。双侧病理征阳性者20例。在20例出血性梗死者中嗜睡10例，昏迷5例，无意识障碍者5例。 1.4 CT检查 患者在入院前后查头部CT。最短在3 h内即发现大面积梗死灶。20例患者均查2次以上头部CT。20例患者中有10例在48 h发现大面积梗死灶内有小片状高密度影。有2例高密度影较大并有中线结构移位。 1.5转归 20例出血性梗死者中有16例好转出院，4例临床死亡。140例大面积梗死者中死亡10例，其余好转或不治出院。 2讨论 2.1出血性梗死机制 出血发生的机制多数学者认为与缺血区血管受损致通透性增加和再灌注有关，丰富的逆行侧支循环也可导致再灌注。大面积脑梗死后病灶周围脑水肿压迫梗死灶边缘及皮质静脉，导致血液淤滞，是出血性脑梗死的重要原因。此外。脑梗死第2周是病灶侧支循环建立的时间窗，是出血性梗死的好发时机。 2.2影像学检查 CT、MRI检查显示出血性梗死多发生在皮质表面，多呈斑点或片状，血肿型较少见。血肿型多发生在梗死后早期，斑点状出血多发生在后期。因此，提示脑梗死后第2周梗死后出血的发生与侧支循环形成、梗死周围广泛渗血有关。大面积梗死后，由于脑水肿使脑梗死周围组织毛细血管受压而发生缺血、坏死、内皮损害，病程第2周水肿消退。侧支循环开放，已发生坏死之毛细血管破裂引起梗死灶周边斑点、片状出血。因为发生在梗死区内的点片状出血，其出血量小，临床症状多无加重，且多发生在脑水肿消退期，对预后影响不大。如果发生在l周内的出血性梗死往往预后不良，尤其对发病后4 h内CT已显示大片低密度病灶的患者死亡率更高，而这些患者往往较早出现出血性梗死。 2.3出血性梗死与脑栓塞 本组20例出血性梗死患者中，8例有明确的风湿性心脏病。7例为冠心、高血压性心脏病或心肌梗死，有14例出现房颤心律。另6例没有明确心脏病史及体征，但不能排除颈动脉粥样硬化斑块脱落引起的脑梗死。栓塞较血栓形成更易发生再通，由于血管内的栓子向远端迁移，近端血管由于缺血、坏死，在血压的作用下发生破裂而出血。为减少大面积脑梗死及出血性梗死的发病，预防风湿性心脏病、冠心病及心肌梗死的发生很重要。 2.4出血性梗死发病率 出血性梗死发病率各家报道不一，约占3％～43％，本组约占14.5％。 2.5诊断及治疗 如大面积脑梗死在治疗过程中出现症状加重或出现新的神经系统体征，特别是出现意识障碍加重和高颅压症状时，均须及时查头部CT。而小灶的出血常无症状加重，易造成漏诊。故大面积脑梗死均在2周内及时查头部CT。因出血性脑梗死在生理上有其特殊性，既不同于出血又不同于脑梗死，一旦确定后应立即停用抗凝、抗血小板及溶栓药物。同时给予甘露醇、呋塞米、白蛋白、甘油果糖，静脉脱水降颅压，定期查心电图、肾功能、血糖及电解质，必要时进行外科手术治疗。 1