急性肺损伤肺保护性通气及CVVH干预临床探究.docVIP

急性肺损伤肺保护性通气及CVVH干预临床探究【摘要】 目的 评价肺保护性通气及CVVH干预在控制急性肺损伤(ALI)和防治多器官功能障碍综合征(MODS)及降低其病死率中的作用。方法 60例ALI患者随机分为肺保护性通气组(A组)和肺保护性通气及CVVH干预组(B组)各30例，比较两组患者呼吸力学、动脉血气及血流动力学的变化，观察两组患者肺及肺外器官功能改善率、机械通气并发症发生率、ICU病死率及其死亡原因等。结果两组患者的年龄和APACHE 11评分比较差异无统计学意义(P0．05)；A组及B组对ALI患者的呼吸力学、动脉血气及血流动力学的影响均优于A组；肺保护性通气及B组对肺及肺外器官功能改善率明显优于A组，另外，机械通气所致肺损伤的发生率、机械通气相关心肌缺血和心律失常的发生率也均明显下降；B组因多器官功能衰竭(MOF)的ICU病死率为13．33％，明显优于A组(46．64％，P0．05)．CVVH intervention in lung protective ventilation had further improved influence on pneumodynamics，arterialblood gas and hemodynamics than lung protective ventilation．The function improvement rate of lung and extrapulmonary organs of B group also outstripped the rate of A group，and the disease mortality in ICU for multiple organ failure of B group was 13．33％，which was obviously superior to the rate(46．64％)of A group(P0．05)，有可比性。见表1。 1．3 主要仪器 Esprit 型 、P B840型、Drager Evita 2 dura型、Drager Evita 4 dura型等多功能呼吸机，HP牌Ml 165A型多功能中心监护系统、M1205A型系列监护仪，IR TMSI型血气分析仪及其CC测试片等。 1．4 研究方法 两组均经有创人工气道的方法进行人-机连接。肺保护性通气的参数设置[2]为潮气量6~8 ml/kg(必要时应用镇静剂)，呼吸频率12~24次/min，吸呼比为1∶1~1∶2，吸入氧浓度0．35~0．60，平台压限制在30cm H2O?（1cm H2O?=0．098 kPa）以下，均常规加用呼气末正压(PEEP)，按经验给予5~15cm H2O?。一般从低水平开始，先用5cm H2O?，逐渐上调至合适的PEEP值(尽量使FiO260 mm Hg)(1 mm Hg=0．133 kPa)，待病情好转和稳定后，再逐渐下调。对A组在以肺保护性通气为主的基础上进行综合治疗；B组在以肺保护性通气为主的综合治疗基础上，进行CVVH干预，我们使用Baxter bm25、HospalPRISMA机器，M100/M60滤器，血流量为200 ml/min,置换液流量为3 000 ml/h,根据病情每次治疗时间持续24~72 h。 采取逐步降低通气机支持水平的试验技术来完成撤机过程。通气目的达到后，先逐步调低SIMV的频率至27分)。两组间比较差异均有统计学意义(P27分)，证明了应用肺保护性机械通气策略可使ALI/ARDS患者的病死率有所下降。 既往认为，顽固性低氧血症是ALI/ARDS患者最主要的直接死亡原因。1985年Montgomery首次报道ALI/ARDS患者的直接病死原因并非是顽固性低氧血症，因仅有18％的患者死于顽固性低氧血症，而36％的患者死于感染性休克，23％的患者死于心源性休克，18％的患者死于中枢神经系统衰竭。1996年北京协和医院的调查显示，感染性休克为其最主要的直接死亡原因(48．2％)，而仅有12．7％的患者死于顽固性低氧血症。上述资料说明，虽然肺保护性机械通气策略可能使ALI/ARDS患者较少死于顽固性低氧血症，但合并出现的感染性休克或肺外器官功能衰竭却跃居其主要死因[4]。本研究显示，ALI患者10％死于顽固性低氧血症，30％却死于肺外器官功能衰竭，其结果也证实了上述的观点。 过去的观点认为，ALI/ARDS发生是肺直接损伤的结果。现代的研究表明[2-5]，ALI/ARDS是机体炎性反应失控的结果，即全身性炎性反应综合征(SIRS)/代偿性抗炎性反应综合征(CARS)］失衡的严重后果。一方面，机体因各种致病因素而引起大量炎症介质释放入血，刺激其他炎症介质的大量释放，