急性重症胰腺炎并呼吸窘迫综合征临床特点及治疗.docVIP

急性重症胰腺炎并呼吸窘迫综合征临床特点及治疗【摘要】 目的 探讨重症急性胰腺合并急性呼吸窘迫综合征的临床特点和治疗方法。方法 回顾总结分析我院收治的18例急性重症胰腺炎合并急性呼吸窘迫综合征患者临床资料。结果 15例患者治疗有效,3例2周内治疗无效死亡。结论 早期诊断ARDS,并在有效控制胰腺炎的基础上,予以机械通气,同时注重营养支持,重要脏器的保护以及内环境稳定,早期采用大剂量皮质激素治疗,细菌培养后选择敏感抗生素等措施综合应用,才能提高ARDS治愈成功率[2]。? 【关键词】 急性重症胰腺炎;急性呼吸窘迫综合征;诊断;治疗 作者单位:621000绵阳市人民医院 急性重症胰腺炎是最常见的急腹症之一,由于急性胰腺炎的病理变化复杂,临床表现危重,如不及时治疗,病死率高达50%。急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是急性重症胰腺炎早期严重并发症,常表现为进行性呼吸困难、顽固性低氧血症,病死率高达50%～60%,其发病机制复杂。现对我院收治的18例急性重症胰腺炎合并呼吸窘迫综合征患者的诊治进行回顾性分析, 旨在探讨其临床特点和治疗,提高诊治水平。 1 临床资料 1.1 一般资料 本组18例急性重症胰腺炎合并呼吸窘迫综合征患者中,男12例,女6例,年龄29~80岁、平均(57.5±17.2)岁。ARDS发生于患者就诊24 h内,均符合中华医学会呼吸病学组ARDS诊断标准[7]。所有患者平素健康,无咳嗽气喘病史,无类似发病史,有多年吸烟饮酒史。临床表现为皮肤黏膜无异常,五官端正,口唇紫绀,两肺呼吸音粗糙、音低弱,右肺底闻少许湿?音,心界正常、心音速齐、力可,各瓣膜区未闻及病理性杂音,腹平软,剑突下轻度压痛,无反跳痛,莫非氏征(-),肝脾未触及肿大,肠鸣音一般,下肢无水肿,神经系未引出病理反射征。 1.2 实验室检查 血淀粉酶及尿淀粉酶均升高、血WBC升高、血糖波动在(15.5～21.5)mmol/L,血气分析示低氧血症,CT检查考虑急性重症胰腺炎。 1.3 治疗方法 本组患者均给予严密监护并实施液体复苏、缓解腹腔高压、面罩给氧或机械通气等积极的护理干预。其中机械通气选用同步间歇指令通气(SIMV)联合呼气末正压(PEEP)联合压力支持通气(PSV)模式。潮气量8 ml/kg~10 ml/kg,呼吸频率12次/min～18次/min,PVS压力为10 cm~15 cm水柱,PEEP压力为5 cm~10 cm水柱,氧浓度(FiCh)在第1 h内可调至80%~100%,以后逐渐降至40%维持,吸呼比(I:E)1:1.5。选用冬眠1号作镇静镇痛剂,用总量1/3分次静脉推注。全部病例除持续心电、脉搏、呼吸、氧饱和度(SpO?2)等监测外,还随时行血气分析并根据结果调整呼吸机,防止出现通气不足或通气过度[1]。 2 结果? 经过治疗后,15例患者治疗有效;3例2周内治疗无效死亡。死因为多器官功能衰竭、严重感染、休克。有效患者机械通气时间为3～10 d(平均6.5 d),住院时间8~18 d(平均14.5 d)。 3 讨论? 急性呼吸窘迫综合征是指除心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭。临床表现为呼吸窘迫和顽固性低氧血症。肺部影像学表现为非均一性的渗出性病变,因呼吸衰竭最早出现的是呼吸困难,可表现为频率和幅度改变。发绀是缺氧的典型表现。当动脉血氧饱和度低于90%时,可在口唇、指甲出现发绀。急性呼吸窘迫综合征病因有肺内因素和肺外因素。肺外因素包括严重休克感染中毒症,严重的胸部创伤,大面积烧伤,大量输血,急性重症胰腺炎,药物或麻醉品中毒等,通常通过询问病史,体检和X胸片等作为鉴别。? 其中急性重症胰腺炎容易导致急性呼吸窘迫综合征,其可能机制有:大量胰酶释放入血引起广泛的血管功能损伤和紊乱,体液进入第三间隙造成低血容量性休克和肺灌注不足。胰酶激活凝血、补体、纤溶等系统,组胺和羟色胺等血管活性物质的释放,引起肺血管收缩。白细胞聚集和氧自由基的释放造成组织损伤。急性重症胰腺炎并发急性呼吸窘迫综合征患者病情较危急,发展变化快,因此,我们要严密观察病情变化,及早发现并发症以便及时处理,我们认为早期治疗应注意:(1)合并有休克和严重缺氧者,应紧急处理好休克和缺氧;(2)积极治疗肺间质水肿。ARDS急性期,严格控制输入液量,适量给予白蛋白及血浆,维持胶体渗透压,并配合利尿剂应用;(3)激素的应用:ARDS早期短程大剂量应用激素,既可提高机体应激能力,降低毛细血管通透性,阻止炎症介质发生反应,稳定溶酶体膜,又可缓解小动脉和支气管痉挛,降低血管阻力,改善通气功能,并可促进肺泡表面物质的分泌,保持肺泡的稳