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无症状性脑梗死70例临床研究无症状脑梗死(SBI)是指无明确脑卒中病史，无明确神经系统定位体征，由影像学或尸检发现的梗死灶，包括两种情况：一是无脑卒中病史人群中存在的脑梗死灶；二是脑卒中患者存在的不能解释其症状体征的病灶。本研究以前一种人群为研究对象，现报告如下。 1 临床资料 1．1 一般资料 我院2002 年4 月至2007 年12月门诊及住院的无脑卒中病史人群70例。男48 例，女22例，年龄35~75岁。平均(58．54±12．14)岁。 1．2 临床表现 出现头痛、头晕 52例(74．29%)；出现注意力不集中、记忆力下降20例(28．57%)；出现抑郁、焦虑情感异常16例(22．86%)；70例中60例(85．71%)患者有上述一种或多种症状，其余10例(14．29%)体检无任何症状发现。 1．3 伴随危险因素 70例中有高血压病史53例(75．71%)，糖尿病史18例(25．71%)，脂代谢紊乱病史45例(64．29%)， 心房纤颤病史6例(8．57%)， 无明显病史12例(17．14%)。 1．4 影像学改变 1．4．1 本组患者均经头颅磁共振（MR）证实。根据头颅MR的改变确立诊断方法，符合以下改变诊断为无症状性脑梗死：T1加权像低信号，T2加权像高信号，液体衰减处转恢复（FLAIR）像低信号或低信号伴周边环状高信号；或者T1加权像呈稍低信号，T2加权像呈稍高信号，FLAIR 像呈高信号。 1．4．2 70例患者中，T2 加权像发现梗死病灶133个，FLAIR序列发现病灶152个，其中T2 加权像发现而FLAIR序列未发现病灶2个，FLAIR序列发现而T2 加权像未发现病灶21个，两者结合共发现病灶154个。其中右侧大脑半球86个(55．84%)，左侧大脑半球60个(38．96%)。梗死病灶多发50例(71．43%)，单发20例(28．57%)。腔隙性脑梗死59例(84．29%)，非腔隙性脑梗死11例(15．61%)。病灶位于基底节区96个(62．34%)，放射冠区 24个(15．58%)，丘脑 10个(6．50%)，脑叶8个(5．20%)，外分水岭区8个(5．20%)，脑干6个((3．90%)，小脑2个(1．30%)。T2 加权像多发现的2个病灶均位于脑干；FLAIR序列多发现的病灶位于皮层及皮层下为7个(33．33%)，位于脑室旁14个(66．67%)。 2 讨论 1995 年召开的第四届全国脑血管病学术会议上将 SBI 正式归入脑血管病分类中 。SBI的临床表现无特异性，可分为脑缺血、脑功能受损症状和精神心理问题等，主要表现为头痛、头晕、肢体麻木、认知障碍、情绪紊乱、性格改变、双下肢无力等，但一般较轻微。因为这些症状没有特异性，容易被患者及临床医生忽视而漏诊。其发病率国外报道 为11%，国内报道 SBI在脑梗死患者中的发生率为 31．38%[1]。 张国瑾等[2]将无症状性脑梗死分为三个类型：腔隙性梗死型、非腔隙性皮质或皮质下梗死型、分水岭梗死型，每一种类型的部位及发病机制不同。我们在对无症状性脑梗死研究中发现较多脑白质脱髓鞘病灶，其形成原因与以上类型不同，而影像上又难以与腔隙性梗死型相鉴别。因此根据部位、影像学改变将无症状性脑梗死分为四个类型：①腔隙性梗死型：其特点是病变部位深，病灶直径小于 15 mm，病变累及内囊、放射冠、基底节、丘脑和脑干等，以累及内囊和基底节最多见；②非腔隙性皮质或皮质下梗死型：病灶通常较大，多由慢性心房纤颤或大动脉血管壁上的栓子脱落引起，病变多累及右半球即非优势半球的额、顶叶；③分水岭梗死型：病变多位于MCA皮质支和深穿皮之间或大脑前动脉（ACA）与大脑中动脉（MCA）、MCA与大脑后动脉（PCA）供血区之间，其中以位于MCA、PCA外分水岭病变为多见。由于以上三种类型为陈旧性脑梗死，其影像学上表现为T1加权像低信号，T2加权像高信号，FLAIR 像低信号或低信号伴周边环状高信号；④脑白质脱髓鞘型：病灶多位于侧脑室周围白质、半卵圆中心，单个或多个、片状散在分布，影像学上T1加权像呈稍低信号，T2加权像呈稍高信号，FLAIR 像呈高信号。 本研究中将MR，特别是FLAIR 像作为诊断和鉴别诊断的重要工具。在FLAIR图像上，脑灰质为信号较高的灰白，脑白质为较暗的灰黑，形成病变与背景的高对比，还可以抑制脑脊液信号，避免脑脊液产生的部分容积效应及流动性伪影的干扰，从而可清晰显示位于脑室内、脑室旁小病灶，提高对疾病诊断的敏感性。另一方面，由于扩大的血管周围间隙中主要为自由水或空腔，在FLAIR序列上不显影；而小的缺血灶中主要为结合水，在FLAIR序列上表现为高信号，因而能有效地将二者区分开，提高对疾病诊断的特异性。