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早产合并胎膜早破108例研究
早产合并胎膜早破108例研究【摘要】 目的 探讨早产胎膜早破(PPROM)发生的因素及通过对PPROM的临床处理降低围生儿病死率。方法 回顾分析108例PPROM的临床资料。结果 适当延长孕周,促胎肺成熟,尽可能延至34周以后分娩,可望减少新生儿窒息及降低围生儿的病死率。结论 积极发现并处理高危因素,适当延长孕周,降低围生儿病死率。
【关键词】早产;胎膜早破;高危因素
早产胎膜早破(Pretem Premature rupture of membranes,PPROM)是指发生在妊娠28~37周内的胎膜早破且最终为早产者,与胎膜完整妊娠相比,PPROM的围生儿死亡比,新生儿发病率及母亲感染率较高,围生儿死亡数占整个围生儿死亡数的20%左右,其围生儿死亡的高低与PPROM的分娩孕周及处理有关。本文将我院2002~2007年内早产并胎膜早破患者108例诊治情况总结报告如下。
1 临床资料
早产合并胎膜早破经常同时存在,指孕满28周而不满37周胎膜在临产前自然破裂的患者。收集本院2002年1月~2007年12月住院分娩早产合并胎膜早破患者108例,同期分钟总数3064例,占分娩总数的3.5%。
1.1 一般情况 年龄21~40岁,平均30.5岁,其中经产妇42例,余为初产妇,入院孕28~34周38例,孕36周42例,孕37周28例。
1.2 发生胎膜早破的因素 见表1。
1.3 保胎治疗情况 入院后,按胎膜早破常规护理,并将患者进行分类:未保胎56例,其中28例≥36孕周,12例破膜后已有正规宫缩,宫口已开大3 cm,早产不可避免。8例30孕周,家属要求放弃胎儿。另52例给予保胎治疗(口服硫酸舒喘灵4.8 mg,3次/d和静脉滴注25%硫酸镁每日30~60 ml)。并予地塞米松促胎肺成熟,同时注意观察体温,白细胞计数,CRP,胎心及羊水性状,出现异常随时终止妊娠。在保胎治疗患者中常规收集阴道羊水测定磷脂酰甘油(PG)值估计胎肺成熟度。结果30例保胎失败,破膜距分娩时间平均为48 h,12例保胎成功,孕周≥34周,PG阳性,估计胎儿存活的可能性大,给予终止妊娠。3例出现感染症状,给予足量抗生素并同时及时终止妊娠。1例最长保胎25 d,该孕妇自然流产3次,属珍贵儿,此次孕30周自然破膜,保胎中出现胎心增快,孕33?+周时剖宫产一活婴。
1.4 分娩方式 88例经阴道分娩, 剖宫产20例, 剖宫产率为18.5%。剖宫产分娩的20例中,胎儿窒息6例,珍贵儿2例,感染2例,臀位4例,重度妊高征(重度先兆子癫前期)2例,双胎4例。
1.5 围生儿情况 见表2。
从表2可看出,34周者围生儿病死率显著高于≥34周者,差异有统计学意义(P0.01)。前两组的新生儿窒息率与近足月组相比差异有统计学意义(P0.05)。34周者呼吸窒迫综合征(RDS)明显增加,超过34周围生儿存活率有明显改善。
2 讨论
早产合并胎膜早破是临床上处理比较棘手的问题,其焦点在于期待处理短期内难以改进胎肺的功能,消极等待反而增加感染的可能,造成母儿不良结局,积极干预,因早产增加围生儿病死率。相反的观点则认为延长孕周的重要性大于发生感染的可能性。我们体会是在严密监测体温,心率,血象及胎心的情况下,适当延长孕周,促胎肺成熟,尽可能延至34周以后分娩,可望减少新生儿窒息的发生及降低围生儿病死率。
2.1 去除PPROM的诱因 胎膜早破是产科常见的并发症,而近几年PPROM发生率较有上升,正常情况下,临产前胎膜不易破裂,但在感染,胎膜病变,宫颈功能不全,宫腔压力异常,创伤,胎位不正,妊娠晚期性生活频繁等因素右以生发早破。既往不良孕产史及合并妊高症者为较常见原因,所以定期产检,积极发现并处理高危因素,可望减少PPROM的发生,降低母婴并发症及围生儿病死率。
2.2 PPROM的临床处理 PPROM最主要的并发症是宫内感染,胎儿窘迫,及早带脱重,胎肺发育不良等。正确处理PPROM可适当延长孕周,降低围生儿病死率。本文资料也显示孕34周后新生儿窒息率及围生儿病死率均明显下降。
2.2.1 宫缩抑制剂的应用 一般PPROM的孕妇有70%~80%于胎膜破裂后48 h内分娩,抑制宫缩的目的是延迟分娩。特别是34周孕妇,如能抑制宫缩达48 h,使皮质激素促胎肺成熟发挥最大的效能。抑制宫缩剂有硫酸镁及β-肾上腺能受体兴奋剂,后者如利托君效果较好。可抑制子宫收缩,心血管副反应较少,并能促进肺泡Ⅱ型细胞释放表面活性物质。
2.2.2 皮质激素的应用 促胎肺成熟在不增加感染的基础上,使新生儿RDS减少及脑室出血(1VH)的发病率。用法:地塞米松10 mg静脉推注,1次/d,连续3 d。停5 d后再重复。至孕3
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