桥本氏甲状腺炎临床研究.docVIP

桥本氏甲状腺炎临床研究【中图分类号】R581.4【文献标识码】A【文章编号】1007-8231（2011）04-0016-01 桥本氏甲状腺炎是1912年由日本人桥本发现并命名的慢性淋巴细胞性甲状腺炎，通常也叫桥本氏病，是一种自体免疫性疾病，为甲状腺炎中最常见的一种。现将我院2009年以来诊断出的桥本氏甲状腺炎272例进行分析。 1一般情况 272例病人中，女性256例，男性16例，女：男=16:1，年龄12～63岁，中位数为39.6岁，这与文献报道的多见于30～ 50岁女性，女：男比例为15-20:1的结果是一致的［1］。该病起病隐袭，发展缓慢病程较长，早期可无症状，主要表现为甲状腺肿大时病程可达2-4年，多数为弥漫性，少数可为局限性，部分以颜面、四肢肿胀感起病。 2发病机制 桥本甲状腺炎的发病机制尚不清楚。目前多数认为本病是一种自身免疫疾病病程，体液免疫及细胞免疫均参与发病过程。患者血清中可检出效价很高的抗甲状腺各种成分的自身抗体。如甲状腺微粒体抗体（TGAb），甲状腺球蛋白抗体（TMAb），甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb），以及一部分患者血清甲状腺刺激阻断抗体值升高。 细胞免疫的证据是甲状腺组织中有大量浆细胞和淋巴细胞浸润和淋巴滤泡形成，移动抑制因子和淋巴细毒素的产生，本病患者的Ｔ淋巴细胞是有致敏活性的，相应的抗原主要是甲状腺细胞膜。有的患者同时伴随其他自身免疫疾病如恶性贫血，播散性红斑痕疮，类风湿关节炎、I型糖尿病，慢性活动性肝炎及干燥综合症等。本病后期甲状腺功能明显低下时，临床上呈粘液性水肿。患者的抑制性T淋巴细胞遗传性缺陷导致甲状腺自身抗体产生。结合本病中尚有Ｋ细胞介导免疫，释放出包括淋巴毒素在内的可溶细胞，导致甲状腺细胞损害。 另外遗传因素与自身免疫的发病机制密切相关［2］。 3临床表现 甲桥本甲状腺炎的常见症状有（1）甲状腺呈弥漫性或局限性肿大，质地较硬且有弹性感，边界清楚，表面光滑，部分甲状腺可呈结节状，颈部淋巴结不肿大。（2）部分人咽喉部有不适感，少数有隐痛或压痛感。（3）甲状腺功能可为正常、低下和亢进，但多数表现为低下，占60%左右。（4）部分病例出现气管或食管受压症状，严重者伴吞咽或呼吸困难及声音嘶哑等。 桥本甲状腺炎的非典型表现有（1）桥本氏甲亢，即Graves与桥本氏病同时存在，既有高滴度抗体，又有甲状腺吸碘率增高但不受T3抑制，部分患者还有浸润性突眼等症状。（2）假性甲亢 患者有甲亢的一些临床表现，但检查甲状腺功能是正常的，TGAb、TMAb、 TPOAb阳性。(3)甲状腺腺瘤合并桥本氏病，表现为孤立的结节，TGAb等抗体滴度较高，结节部位为腺瘤或癌的病理改变。(4) 类似亚急性甲状腺炎的表现，甲状腺肿大并疼痛，起病急伴发热等，但摄碘率正常或增高。此外还有纤维化型、青少年型等。 4 临床诊断方法 临床上见到不明原因的甲状腺肿大且表面不平或呈结节状，同时伴有甲状腺功能变化就要考虑到此病。我们主要采用以下方法：（1）免疫学检查 血中抗甲状腺球蛋白抗体（TGAb）、抗甲状腺微粒体抗（TMAb）及甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）滴度明显升高时有诊断意义，是当前诊断桥本氏病的主要依据，联合测定阳性率可达90%以上，患者抗体阳性可持续数年或十余年。（2）SPECT甲状腺核素扫描对诊断桥本氏病有重要意义，表现为甲状腺有不同程度肿大，弥漫性或局限性的放射性稀疏，呈“冷结节”，大部分摄碘率降低。（3）对于临床表现不典型，抗体检查滴度不高或阴性者，可作细针穿刺进行组织细胞学检查或组织活检以确诊。此外必要时还可以做过氯酸钾释放试验等。 5临床治疗 确诊的272例桥本氏病患者中，166例仅有甲状腺轻度肿大而无其他症状，我们认为无需治疗，定期复查即可。发生甲减或亚临床甲减的95例给予左甲状腺素（L-T4）治疗。其余11例有甲亢症状的进行对症治疗，合并甲状腺腺瘤的采用放射性核素治疗，无效者建议手术。 随着免疫学的发展，桥本氏病的诊断和治疗技术有所提高，但由于桥本氏病常常伴有其他疾病，故遇到甲状腺肿大的病人时，一定要提高警惕，争取减少误诊漏诊，并制定合理的治疗方法。 参考文献 ［1］李彦荣， 吕中伟. 桥本氏病的诊治进展［J］.中华综合临床医学杂志，2006,8（12）：86-87. ［2］黄国良，林芬. 桥本氏甲状腺炎的诊断和治疗［J］，医学综述，1998,4（1）：45-47 1