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胰岛素抵抗及高血压患者左心室肥厚作用【摘要】 目的 探讨胰岛素抵抗在高血压患者的左心室肥厚形成中的作用。方法 测定63例高血压脑梗死及47例脑梗死合并左心室肥厚患者，口服葡萄糖耐量试验后，血糖、血胰岛素变化和左心室质量，并作相关分析。结果 合并左心室肥厚的脑梗死患者血糖、血胰岛素升高，胰岛素敏感指标降低，其餐后1 h血糖、空腹胰岛素和左心室质量呈正相关(r=0．01，0．82，P0．05)。结论 高血压脑梗死患者的胰岛素抵抗与其左心室肥厚呈正相关，提示胰岛素抵抗参与了脑梗死左心室肥厚形成。? 【关键词】胰岛素抵抗；高血压；左心室肥厚 目前许多大规模临床实验结果显示，高血压患者的冠心病、脑卒中病死率及死亡率的降低与血压的降低不完全一致。这种现象说明高血压患者的靶器官损害除血压本身外，还存在其他危险因子[1]。近年来，胰岛素抵抗(IR)在高血压发病机制中的作用愈加为人们所重视，笔者测定了63例脑梗死患者，其中47例合并左心室肥厚(LVH)患者的糖耐量试验、胰岛素释放试验、左心室质量，以探讨IR在高血压并发脑梗死患者的左心室肥厚形成中的作用。 1 对象与方法 1．1 研究对象 全部脑梗死患者均有高血压病史，诊断符合全国第2次脑血管会议诊断标准并经头颅CT证实。根据血糖、心电图及病史排除糖尿病、冠心病，肝、肾功能正常，并根据超声心动图结果具体分为脑梗死组及脑梗死合并LVH组。 1．1．1 脑梗死组 63例，男48例，女15例，平均(62．32±10．38)岁，体质量(68．70±15．29)kg，收缩压(19．10±2．48)kPa，舒张压(11．76±2．60)kPa。 1．1．2 脑梗死合并LVH组 47例，男15例，女32例，平均(64．76±11．38)岁，体质量(61．32±11．07)kg，收缩压(20．13±4．316)kPa，舒张压(10．93±1．75)kPa。 1．2 方法 1．2．1 血糖(G)、血胰岛素(I)测定方法 采用氧化酶法测血糖，放射免疫法测胰岛素。 1．2．2 IR的研究 采用口服75 g葡萄糖负荷试验，实验在早晨空腹时进行，测定空腹G、I，负荷后1、2、3 h的G、I水平并计算糖耐量曲线下面积(AUC)G，胰岛素曲线下面积(AUC)I及胰岛素敏感指数(ISI)即空腹血糖与胰岛素乘积的倒数来衡量胰岛素的抵抗性。 1．2．3 左心室质量测定 应用日立EUB-40型超声仪，按M型左室长轴测定左室舒张期内径(LVIDd)，室间隔厚度(IVSTD),左室后壁厚度(PWID)，计算左心室质量LVM(g)=0．8×［1．04(IVSTD+LVIDd+PWID)?3-LVIDd?3］+0．6,计算左心室质量指数LVMI=LVM(g)/体表面积(m2)，LVNI男性≥132 g/m2，女性≥110 g/m2诊断为LVH。 1．2．4 统计学方法 结果用t检验，以P0．05为差异。 2 结果 2．1 两组G、I及LVM结果见表1、2、3。? 从表1和表2看出脑梗死合并LVH组的血糖和血胰岛素值均高于脑梗死组，但无显著性差异。从表3可知脑梗死合并LVH组的ISI明显降低，LVH及LVMI明显增加。 2．2 相关分析 脑梗死合并LVH组的餐后1 h血糖(AUC)G、LVM与体质量相关，r分别为0．87，0．60，0．71，P0．05。餐后1 h血糖、空腹I与LVM相关,r分别为0．60，0．82，P0．05。脑梗死组的空腹I与LVM相关，r为0．41，P0．05。? 3 讨论 3．1 IR与脑梗死 IR是指胰岛素在促进葡萄糖摄取和利用方面受损，是心血管疾病的危险因子。有学者认为IR与脑梗死类型有关，动脉血栓形成性脑梗死存在IR，而在心源性脑梗死和腔隙性脑梗死IR不明显，而作者以前的工作证实高血压患者的脑梗死存在IR。 3．2 IR与左室肥厚 LVH是心血管并发症的独立危险因子。目前认为血流动力学因素不是LVH的主要致病因素，而神经内分泌因素参与心肌肥厚的形成在致LVH中起更主要的作用。Kamide认为IR在高血压的发病及其靶器官的损害中起重要作用。本文的研究表明合并LVH的脑梗死患者较脑梗死患者血糖、血胰岛素升高，ISI显著降低且LVH与空腹胰岛素正相关，提示IR参与LVH的形成，其机制有待与进一步研究[2]。有研究表明IR主要影响心室壁厚度致心肌肥厚而参与LVH形成并影响左心室舒张功能。同时相关分析还显示合并LVH的脑梗死患者的餐后1 h血糖，(AUC)G、LVH与体质量正想关，提示减轻体质量是非常有益的。有人认为减轻体质量能通过减弱交感神经活性和改善胰岛素抵抗而逆转LVH。? 因此在高血压治疗时，要注