酒石酸美托洛尔及慢性充血性心力衰竭.docVIP

酒石酸美托洛尔及慢性充血性心力衰竭【摘要】 目的 观察酒石酸美托洛尔治疗充血性心力衰竭的疗效。方法 将患者116例随机分成治疗组60例,对照组56例,均予常规抗心衰治疗,治疗组加用酒石酸美托洛尔。结果 治疗组与对照组的总有效率分别为86.67%与71.43%,两组间差异有显著性意义(P0.05)具有可比性。 1.2 治疗方法 两组均予抗心衰常规治疗 :对照组:吸氧,卧床休息,心电监护,低盐低脂饮食,入院急性期予西地兰0.4 mg、呋塞米20 mg静脉推注,急性期过后改为地高辛0.25 mg,1次/d、氢氯噻嗪25 mg、螺内酯20 mg,3次/d口服,入院起坎地沙坦8 mg,1次/d口服,酌情应用血管扩张剂、硝酸酯制剂。治疗组急性期过后在对照组基础上加服酒石酸美托洛尔,首剂6.25 mg,2次/d,以后逐渐加大用量,使静息心率在60次?min。服药前后查心脏彩超。 1.3 观察指标 治疗过程中密切观察并记录患者的临床症状、体征、临床心功能的变化及不良反应。用心电监护对比用药前后24 h 室性心律失常发生的数值。用彩色多普勒超声仪对左室舒张末期内径(LVDD)、左室射血分数(EF)以及反映心室舒张功能的E/A值进行对比观察。 1.4 疗效评价标准 临床治愈:心功能纠正至Ⅰ级,症状、体征基本消失,相关检查结果基本恢复正常;显效:心功能进步Ⅱ级以上,而未达到Ⅰ级,症状体征及相关检查结果明显改善;有效:心功能进步Ⅰ级,症状、体征及相关检查结果有所改善;无效:心功能无明显变化或病情加重、死亡。 1.5 统计学处理 采用SPSS 11.0统计学软件,计量资料以(x±s)表示,采用t检验;计数资料采用χ?2检验。 2 结果 2.1 两组临床疗效比较结果 治疗组疗效优于对照组(P0.05)。 2.2 两组24 h室性心律失常、心脏彩超及心功能的比较 结果示:治疗组室性心律失常用药后明显减少,LVDD明显缩小;EF值用药前均低于50%, 用药后均增加;E/A值用药前均低于1.2,用药以后也有一定增加。对照组治疗后各项指标亦有改善,但不明显,两组治疗后各项指标比较有统计学意义(P0.05)。 3 讨论 心脏有很大的储备里力,当心肌受损或心脏负荷过重时,并不能立即引起心输出量减少,机体可通过各种代偿活动使心血管系统的功能维持于相对正常状态。若病因继续作用,则经过相当时间,在一定条件下代偿状态可以向失代偿状态转化而出现心力衰竭。各种原因导致心肌负荷过重或心肌丧失时,循环功能的立即短暂调节有赖于神经激素系统的血流动力效应;而长期调节则依靠心肌机械负荷诱发的与神经激素系统介导的心机重构和心机重塑。心机重塑初期是对血流动力学改变的适应性代偿机制。但随后造成的心肌结构和功能的改变均影响患者的预后,并通过直接影响兴奋收缩-偶联的各个环节促进心衰的发生和发展[1]。由此,心力衰竭的治疗已从短期的药物措施转变为长期的修复性治疗,目的就在于改变衰竭心脏的生物学性质[2]。有学者认为,CHF在早期神经、内分泌系统被激活,确实可以起到维持心输出量的作用,但由于长期过度激活会加剧左室重构及促进CHF恶化,因而CHF的治疗措施不仅限于纠正血流动力学紊乱,或是简单地运用正性肌力药物及利尿剂,更重要的是干预神经、内分泌的作用,减轻心肌损害,延缓心力衰竭的进展[3],而β-受体阻滞剂酒石酸美托洛尔可以干预这一过程,主要通过以下方面来改善心室重塑,改善患者心功能:降低交感神经过度兴奋,降低去甲肾上腺素对心肌细胞的毒性作用及解除冠脉痉挛;降低心率,减少心肌氧耗,改善舒张期充盈和顺应性,改善心肌缺血和能量缺乏,从而减少室颤等恶性心律失常的发生。通过抑制心肌细胞膜上cAMP,防止心肌细胞内钙离子超载,减轻心肌细胞损伤,有利于阻止心室重构;阻断由β1受体和(或)α1受体介导的心肌细胞凋亡;抑制RAAS,减少钠潴留,降低心脏负荷,同时减少血管紧张素对心肌的损害;与儿茶酚胺结合,使进入胞浆的β1受体重新回到心肌细胞膜上,增加受体密度,使β1受体可逆性下调解除,恢复β1受体功能。β受体阻滞剂用于心衰治疗,已被证明可逆转心室重塑,降低猝死率、住院率,由治疗心衰的禁忌证转为常规治疗,是治疗观念转变的表现,是“生物学治疗心衰”的一个方面,值得在临床上推广应用。 参 考 文 献 [1] 陈敏生,刘世明, 罗建东.心血管病学前沿.广东科技出版社,2009,8,17. [2] Bristow MR.β-adrenergirecepor blockade in chronic heart failure.Circulation,2000,101:558-569. [3] 方圻,王士雯.充血性心力衰竭诊断和治疗对策.中华心血管病杂志,