高血压心室重塑及左室舒缓功能减低.docVIP

高血压心室重塑及左室舒缓功能减低高血压病可引起心室重塑,而心室重塑又表现出不同的几种形态。心肌肥厚作为一个独立的危险因素引起人们的高度重视,它将引起心脏收缩舒张功能及血流动力学的严重障碍。本文重点讨论心室重塑及其与左室舒张功能障碍之间的关系。 1 高血压与心室重塑 1.1 根据大量的研究资料证实,高血压患者大部分都会出现心室重塑,即心脏负荷过重使室壁应力增加,导致心室反应性肥大或扩大,心肌细胞和细胞外基质胶原网的组成均有变化。在心室重塑早期,以左心室肥厚为主,表现为室间隔及左室后壁同时增厚,即向心性肥厚。 1.2 高血压患者并发左心室肥厚的主要原因为左室压力负荷过重。因血压升高,心室收缩时后负荷即阻力负荷增加,在原来心肌收缩力和室腔大小的情况下,心输出量将减少。但为了维持机体代谢的需要,必须维持原来的心输出量,根据公式:每搏做功=搏出量×(射血期左心室内压左心室舒张期内压),因血压升高,射血期左心室内压升高,心室要维持相同搏出量的情况下,每搏做功增长,能量消耗增多。正是由于能量消耗增多,成为心肌肥大的主要刺激因素。 1.3 高血压导致左心室肥厚,由于血压进一步升高,而不能维持足够的心搏出量,内源性活性物分泌增多,交感神经、肾素血管紧张素醛固酮系统活性增强,使血容量较前增多,即容量负荷增加。按FrankStarling定理,舒张期肌纤维长度增加,必然伴随下一次心搏收缩力的增加,成为除心室肥厚外的另一种增加心搏量的代偿机制,即心脏的离心性肥厚。 1.4 单纯压力负荷增加容易形成向心性肥厚,心肌肥厚并不是心肌数量的增加,而是单个心肌肌节并联增生,引起单个心肌的增粗。另外也有资料证实心肌肥厚除心肌增粗外,也有心肌细胞间胶原纤维I、III增加,这样将导致心肌纤维化,僵硬度增加。心脏的离心性肥厚是心肌肌节的串联增生,心肌收缩的肌节拉长,导致心腔扩大,室壁应力增加。 1.5 高血压患者左室重塑的判定 首先是高血压的诊断标准,根据WHO最新诊断标准收缩压≥140 mm Hg,舒张压≥90 mm Hg,确定高血压的同时,左心室重塑可根据以下几个方面综合判定:①体外心电图记录根据胸导联Svl+Sv5,女性3.5 mV,男性4.0 mV,标准支导RI1.5 mV,RI+SIII2.5 mV,并伴相应导联T波低平、倒置为左室肥厚的指征。如仅有电压升高,无ST段及T波改变者,只有左室高电压;②心脏三位片:如果只是心肌肥厚,而无心脏外部形态的改变,胸片可表现为正常。只有在心肌肥厚的同时伴随有左心室的扩大,可表现为心脏后前位片心尖向左下扩大,左前斜位心后三角消失;③超声心动图对左室肥厚的评价比以上两种方法更确切,准确性更高,临床上判断事实上心室重塑也是以超声心动图的结果为重要指标。通过测量舒张期室间隔厚度(LVSD),左室后壁厚度(PWTD),舒张期末左室内径(LVIDD),并按以下公式计算左室重量(LVM)及左室重量指数(LVMI)。 LVM(g)=1、04[(LVIDD+PWTD+LVSD3LVIDD)3]14 g,LVMI=LVM/BAS(体表面积)。中国人的室重量指数男性125 g/m2,女性120 g/m2,若根据测量结果,上述指标超出正常范围为左室肥大的有力证据。 2 左室舒张功能的判定 通过彩色多普勒超声心动图检查二尖瓣血流图并评价左室舒张功能,即通过记录左室舒张早期充盈形成的E峰和左室舒张晚期充盈形成的A峰来反映,当左室舒张功能减退时,二尖瓣血流图随不同的病程期出现四期不同的表现。 2.1 病变早期,当左室舒张功能减退时,由于舒张早期左房左室间压力阶差减低,射血量减少,因而舒张晚期心房收缩射血代偿性的增多,表现为E峰减少,A峰增大,E峰减速时间延长。 2.2 随病情进一步发展,出现左室顺应性下降,左室充盈压开始升高,二尖瓣血流图可表现为假性正常化,与正常二尖瓣血流图无差别。 2.3 当病变相当严重,即达到所谓限制性生理期,左室顺应性明显减低,左房压力明显升高,此时反而出现舒张早期显著充盈,其二尖瓣血流图表现为E峰上升支陡,减速也迅速,舒张晚期充盈减速少,即大E峰,小A峰。此期若积极治疗,舒张功能尚可恢复。 2.4 上述情况进一步发展,左心室肥厚进一步加重,出现不可逆性改变,成为不可逆性舒缓功能减低。 3 心室重塑与左室舒缓功能减低 高血压出现的心室重塑,表现为左室肥厚、左室重量及左室重量指数增多,以下变化使心脏舒缓功能障碍先于收缩功能障碍出现。心肌肥厚的程度不仅与血压的升高呈正相关,而且与体内儿茶酚胺等体液因素的水平密切相关。 心室重塑的过程不仅有单个心肌的肥厚,而且胶原纤维及心肌细胞间基质明显增加,这样使左室舒张的僵硬度增强,在相同室壁应力