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急性呼吸衰竭PBL
急性呼吸功能衰竭;;;前言;讲授提纲;?? 概念
?由于突发原因导致肺呼吸功能衰竭：
呼吸功能损害→ 缺O2或伴CO2潴留 -→
机体发生一系列生理功能紊乱及代谢障碍
?以低氧血症，及其所致的多脏器功能紊乱为主要改变。
?临床多以唇甲紫绀、精神神经症状、呼吸困难、心率增快为其主要表现。 ;?动脉血气分析有确立诊断意义：
PaO2 60mmHg 为呼吸衰竭
（正常大气压，海平面，FiO2 0.21）
如：不伴有CO2潴留：Ⅰ型呼吸衰竭
（氧合衰竭）
伴有CO2潴留：Ⅱ型呼吸衰竭
（PaCO250mmHg） （通气衰竭） ;中医学的认识;中医文献选录;
1、?中医病因病机（一）
? 温邪侵袭，热毒内攻：
炼津成痰，阻遏肺气——喘
热入心营，扰乱神明——昏
热结阳明，腑气不通——秘
?跌扑外伤，气血受损：
败血冲心，上搏于肺——喘
?痰浊/寒饮阻肺
?脏气虚衰;?中医病因病机（二）;西医病因病理;;
;;通气功能衰竭;;;; ;;?弥散功能
肺泡上皮
“弥散膜”又称肺泡-Cap膜 基底膜
Cap内皮
主要影响O2弥散（氧合）
异常——
弥散膜增厚 O2弥散过程受阻
弥散总面积?? O2弥散量??
;氧合功能衰竭;（三）缺氧可累及的多脏器损害
?中枢NS：
短暂缺O2 →脑Cap通透性↑ →脑水肿
停氧4-5分钟 -→脑组织不可逆损伤
症状表现：
烦躁、头痛失眠、精神错乱
严重缺O2：昏迷、意识障碍;?心血管系：
早期缺O2：心动过速（HR↑）
严重缺O2：不可逆心肌损伤—
传导系统高度不稳定→心律紊乱
心肌纤维化→HR持续增快
肺血管：
肺微小动脉收缩→肺血管阻力↑
→肺动脉高压 ;
?呼吸系统：
对缺O2的敏感性较差—
PaO2降至60mmHg或FiO2 16%
--- 肺通气开始增加
如严重缺O2 → 通气↑↑
（呼吸迫促）;（四）CO2潴留对机体的影响
?中枢NS：
脑血管扩张-→脑血流↑：
头痛、颅内高压
中枢麻醉作用-→意识障碍
?外周血管扩张:
头痛、颅内高压、皮肤发红、多汗
?呼吸系：兴奋呼吸中枢-→通气↑
主要损害--酸碱平衡失调;酸碱调节的PH公式：
PH值=PK + Log [HCO-3/0.03? PaCO2]
[HCO-3]主要由肾（代谢）调节
时间较慢（3-5天）
PaCO2靠肺（呼吸）调节
时间较快（数小时）
肺肾协调，动态平衡
维持PH值正常;临床诊断;;;临床治疗;治疗原则;一、西医抢救治疗
?畅通气道
?氧疗
?改善氧合功能/增加肺泡通气
（ 属于呼吸支持治疗）
?基础病变的治疗
?细致监护、防治并发症
强调综合治疗
中西医并重，可提高疗效
;西医治疗措施
1、畅通气
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