血管紧张素Ⅱ对足细胞BK通道及TRPC6通道电流的影响.pdfVIP

摘要 摘要 II)是肾素一血管紧张素系统 血管紧张素II(angiotensinII，Ang (renin．angiotensin system，RAS)的关键活性物质，在血管紧张素转换酶 (angiotensin．convertingenzyme)的作用下由血管紧张素I(angiotensinI，AngI) II 转化生成。AngII与其受体(Angreceptor,ATR)结合发挥生物学作用，包括 收缩血管、升高血压、促进肾上腺释放醛固酮，促进神经末梢释放儿茶酚胺等， 此外还有促进细胞生长，调节激素、细胞因子及基因表达等作用。目前的研究 II的异常与脑血管疾病、内分泌疾病、心血管疾病、肝脏疾病等相 已证实，Ang 关。例如：糖尿病肾病、肥胖、心肌肥厚、房颤、肝纤维化、急性呼吸窘迫综 II对肾脏影响的实验并不多， 合症、青光眼等。然而从电生理学角度上研究Ang 本实验正着眼于此开展研究。 足细胞是一种增殖能力有限的终末分化细胞，其位于肾小球毛细血管壁的 最外层，参与构成阻止蛋白漏出的分子屏障和电荷屏障，维持肾小球滤过膜 越来越多的研究证明足细胞在肾脏疾病的发展中有重要地位。 由Slo 1基因编码的大电导钙激活钾通道(BK)与瞬时受体电位阳离子通道 6(TRPC6)在许多细胞系上共表达，其中就包括足细胞。因此，本研究就利用膜 片钳技术检测血管紧张素工工对足细胞上BK通道及TRPC6通道电流的影响，讨 论其可能机制。 实验选用分化成熟的小鼠足细胞系，使用全细胞膜片钳技术记录了对照组 II)足细胞上BK通道及TRPC6通道的电流。 和实验组(10击mol／L浓度的Ang 主要实验结果如下： II 1、血管紧张素II对足细胞上BK通道有抑制作用：实验结果显示Ang 抑制BK通道电流的幅值，I．V曲线斜率减小，激活曲线左移。 II 2、血管紧张素II对足细胞上TRPC6通道有激活作用：实验结果显示Ang 增加TRPC6通道电流的幅值，I．V曲线斜率增大。 II可影响足细胞BK、TRPC6通 根据上述结果，我们得出了以下结论：Ang II对BK通道的影响可能与 道电流，这可能是其导致肾脏损伤的机制之一。Ang 摘要 TRPC6通道有关。 关键词：血管紧张素II，足细胞，膜片钳技术，BK通道，TRPC6通道 Abstract Abstract an activesubstanceofthe II(AngII)isimportant renin。angiotensin Angiotensin is turnthe I roleof to angiotensin enzyme angiotensin-converting system(RAS)．The