代谢综合征-食营专业.PPT

代谢综合征的危害 代谢综合征人群患心血管疾病、糖尿病、肿瘤的风险以及总死亡风险明显高于正常人群 代谢综合征的发病率 2005年国际糖尿病联盟公布的数据估计，每4个人中有1个人有代谢综合征 * * * * * * * * * * * * 原发性胰岛素抵抗发生的原因 （1）节俭基因学说：1962年，由Neel提出 候选基因：胰岛素受体底物-1基因、解偶联蛋白2基因、胰高血糖素受体基因、葡萄糖转运蛋白基因、糖原合成酶基因、过氧化物酶体增殖体激活受体基因等 （2）共同土壤学说：1995年，Stern提出 环境及遗传因素所致的IR以及和IR密切相关的氧化应激和炎症状态是多种代谢异常的共同病理生理基础 （3）基因突变或染色体异常 （4）脂肪营养不良：先天或后天的脂肪细胞分化障碍，导致没有足够成熟脂肪细胞储存脂肪 （四）胰岛素抵抗发生的后果 * （1）导致血糖和血脂异常 高血糖 高甘油三酯血症 高的VLDL-C 低的HDL-C * （2）增加高血压的危险性 * 高胰岛素血症 刺激交感活性 血浆NE升高 心率加快、心输出量增加 血压升高 拮抗心钠素 减少肾脏水的排泄 增加血容量 平滑肌细胞钙转运异常 血管张力增加 血管平滑肌细胞增殖 促进动脉粥样硬化 （3）增加心血管疾病的风险 * 损害内皮功能 胰岛素抵抗 促进平滑肌细胞增生 降低血管扩张功能 加速动脉粥样硬化 凝血和纤溶状态的失衡 纤维蛋白原和纤溶酶原激活剂抑制因子1水平明显增加 诱导高凝状态 促进心脑血管疾病的发生与发展 （4） 增加肿瘤的风险 * 促进性激素的合成 雌激素和其他肿瘤 促进因子的水平增高 炎症反应 刺激肿瘤细胞增殖 增加血管形成 肿瘤 胰岛素抵抗 三、慢性轻度炎症 炎症因子的种类 C反应蛋白（CRP） TNF-α IL-6，IL-8 纤溶酶原激活物抑制物 1 （PAI-1） 细胞间粘附分子（ICAM） 等 * 炎性因子的来源 肥大的脂肪细胞 ：IL-6 单核巨噬细胞：TNF-α 肝细胞 血管内皮细胞 * 炎性因子产生增加的机制 游离脂肪酸是导致炎症因子增加的主要物质 * 炎性因子的作用 （1）炎性因子可促进胰岛素抵抗 * 炎性因子 抑制过氧化物酶体增殖物激活受体7（PPAR7）基因的表达 促进胰岛素抵抗 激活巨噬细胞 使细胞因子分泌增加 影响其他脂肪因子 （如脂联素）的产生 降低胰岛素敏感性 （2）炎性因子可促进心血管疾病发生 引起血管内皮细胞损伤，降低血管舒张功能 血管内膜功能紊乱，进一步引发血管局部炎症反应 血管内膜通透性增加，白细胞、血小板、LDL等在血管内膜黏附聚集并分泌大量黏附分子、细胞因子及生长因子等，诱导血管平滑肌细胞、单核细胞、巨噬细胞等迁移增生 趋化单核细胞，诱导单核细胞产生组织因子，激活补体，使补体在斑块中聚集及诱导内皮细胞产生黏附分子 * 肥胖、胰岛素抵抗与炎症 * 第四节 代谢综合征的防治 * 合理控制饮食 目的：控制血糖、降低血脂和血压，维持标准体重，从而有助于减轻胰岛素抵抗 * 均衡饮食，选择低GI食品 适量运动 * 合理的药物治疗 包括调脂、降糖及减肥等多个环节 其主要目标：防止心血管事件的发生 而治疗性生活方式的改变应贯穿于药物治疗的始终 * * * * * * * * * * * * * * * * * 代谢综合征( Metabolic syndrome) 浙江大学医学院 陈莹莹 病理生理学 什么是代谢综合征？ 代谢综合征是一种以多种代谢异常发生在同一个体为特点的综合征 * 代谢综合征的诊断标准 腰围 男性：欧洲≥94 cm，南美和中国≥90 cm 女性：欧洲≥80 cm，南美和中国≥80 cm 血压增高：130/85mmHg 血糖增加： 100mg/dL 低HDL:男性40 mg/dL ，女性50 mg/dL 高甘油三酯： 150 mg/dL * 代谢综合征的病因 代谢综合征的发生机制 代谢综合征时机体功能与代谢变化（略） 代谢综合征的防治 * 第一节 代谢综合征的病因 * * 一、年龄因素 二、超重或肥胖 脂肪在非脂肪细胞的异常沉积 脂肪组织分泌大量活性信号分子 * 三、生活方式相关的危险因素 饮食习惯 高盐、高脂肪、高糖、高热能食物者 饮酒:对胰岛素敏感性具有双向调节作用 吸烟 体力活动少、静坐，少动 * 四、疾病因素 糖尿病史： 2型糖尿病家族史，孕期糖尿病史 高血压 睡眠呼吸暂停综合征 非酒精性脂肪肝 多囊卵巢综合征 人免疫缺陷病毒（HIV）感染 * 睡眠呼吸暂停综合征 五、遗传因素 家族集聚性： 中心性肥胖为25%~40%，高血压为50%，甘油三酯为25%~40%，总胆固醇为50%~60%，HDL-C为30%~55% 种族差异 印度人＞西方人 墨西哥裔美国人＞美国白人高＞美