红细胞聚集的生理及临床意义.docxVIP

红细胞聚集的生理及临床意义静止或低切变率条件下，红细胞与红细胞在大分子桥联作用下能形成缗钱状（Rouleaux）的聚集体，产生红细胞聚集现象。红细胞聚集（Erythrocyte Aggregation,EA）可对血液的宏观流动特性产生一定影响，是血液呈非牛顿流动特性的两大原因之一。Lowe等进行的流行病学调查发现，红细胞聚集、血球压积、白细胞计数及纤维蛋白原浓度是独立于其他因素的流变学领域中的四个独立危险因素。对正常血样，只有在较低切变率（γ46s-1）条件下红细胞聚集才能产生，但在某些病理状态下（如糖尿病等），即便切变率达到200s-1以上，仍能发现聚集体存在。一般而言，正常生理状态下，红细胞聚集体可在机体内存在，但过度的聚集却是一种病理表现。具体来讲，红细胞聚集有如下几方面的生理及临床意义。红细胞聚集对血液宏观流变特性的影响红细胞聚集是血液表观粘度的决定因素之一，粘度的体外测量表明，在较低切变率条件下（γ46s-1），随着切变率的减小，红细胞聚集程度逐渐增加，进而导致全血表观粘度大幅度增加。图1是King等使用Weissenberg流变仪所得到的测量结果。图中曲线A、B、C分别表示红细胞可以聚集、红细胞过度聚集及红细胞不能聚集的三种悬浮液。该图表明，低切变率条件下，由于红细胞的过度聚集，引起红细胞聚集体的快速沉降，使椎板间出现含红细胞非常少的血浆层及大量可沿锥板壁滑动的聚集体，最终导致所测量的低切表观粘度值（γ=0.05s-1）下降。也就是说，虽然红细胞聚集可使低切表观粘度值大幅度升高，但过度的聚集却会由于血浆层等现象的出现而导致所测低切表观粘度值下降。图1 红细胞悬浮于血浆（A）、含葡聚糖的血浆（B）及白蛋白-Ringer液（C）中的流变特性（T为全血表观粘度）关于粘度计中，不同切变率条件下红细胞的沉降现象，Copley等曾做过较精细的研究。图2是他们用特制的Couette粘度计得到的结果。从图中可看出，从静止到切变率等于0.01s-1，红细胞沉降速度近似不变，此后随切变率增加，沉降速度显著增加，直至切变率在0.1s-1时达峰值，此后，随着切变率的增加血沉逐渐下降，直至接近10s-1时，血液的剪切流动会伴随有红细胞的沉降发生，并由此影响着所测得的表观粘度值。图2 切变率（γ）对血沉（ESR）的影响红细胞聚集不但影响全血低切粘度，而且还是全血粘弹性、触变性的主要决定因素。将红细胞悬浮于（a）自身血浆及（b）白蛋白-Ringer液中进行应力松弛实验发现，（a）样品存在应力松弛现象，而（b）样品却呈典型的牛顿流体的特性，无松弛现象发生。另外，已经发现兔子血不能形成缗钱状聚集体，通过逐渐增加切变率至γ=4s-1，然后在逐渐减少切变率至零的过程记录发现，人血存在典型的滞后环，而兔子血的加载-卸载曲线重合，并无滞后环产生。葡聚糖-150可作为红细胞聚集的诱导剂，将标准压积的红细胞悬浮于自身血浆及添加有1%的葡聚糖-150的自身血浆后可进行悬浮液粘性及弹性分量随频率及切变率的变化而变化的关系研究。结果发现，无论是频率依赖的还是切变率依赖的粘弹性，随着聚集性的增加，其粘性分量和弹性分量均有所增加，即聚集性的改变也将引起粘弹分量的改变。红细胞聚集对体内血液流动的影响红细胞聚集的体外测量结果并非是体内情况的必然反映。事实上，红细胞聚集对体内血液流动的影响要复杂得多。红细胞体内聚集并非只与血液本身，而且还与血管壁的性质有关。此点及Copley在1892年提出的血管—血液器官（Vessel-blood organ）的概念在微循环中有特殊意义。Silberberg（1983）认为在血细胞与血管内表面均存在一层糖蛋白，这些糖蛋白有特殊的功能，它们既能阻止，也可能有利于二者的相互粘附。从此观点来看，他认为在某些病理状态下，红细胞可能会在血管壁上粘附，导致血流减慢，红细胞聚集性增加，使红细胞聚集体在粘附部位形成，最终阻塞血管，导致血流滞止。Smith用细胞培养的方法证实，冠心病患者的红细胞容易与血管内皮细胞层粘附，结合较紧密。Copley称这种红细胞聚集体与血管壁粘附，导致血细胞堆积、血流滞止的现象为结合淤滞（Compaction Stasis）。他认为此现象既可在压积较高（如红细胞增多症，高山病等）条件下，也可在机体感染的病理条件下，由于血管壁通透性增加，血浆外渗而导致的血管内红细胞堆积所引起。我们知道，纤维蛋白原对红细胞有很强的侨联作用，Copley等经过多年的研究发现在毛细血管壁内皮表面沉积有一层由纤维蛋白与纤维蛋白原组成的复合体层，他称此层为内皮内纤维蛋白衬底（Endo-endothelial Fibrln Lining,EEFL）,他认为EEFL有比Silberberg提到的糖蛋白层更大的作用。关于红细胞聚集对血液—血管器官方面的重要性在