头晕-眩晕的诊断及其在后循环缺血中的意义 (Dizziness-Vertigo.DOC

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头晕-眩晕的诊断及其在后循环缺血中的意义 (Dizziness-Vertigo

头晕-眩晕的诊断及其在后循环缺血中的意义 (Dizziness-Vertigo Diagnosis and Its Value in PCI) 田军茹 UCLA 医学院 门诊经常会遇到以短暂发作性为特征的眩晕。这类短暂发作性眩晕传统上多归类为前庭外周性疾患,转到耳鼻喉科就诊。短暂发作性眩晕也常见于中枢源性疾患,尤其以眩晕为主要症状,而不伴其他体征时,就带来诊断上的困难。这类中枢源性眩晕与外周源性眩晕治疗不同。如不能及时治疗常常会使其恶化甚至带来严重的后果。 中枢源性短暂发作性眩晕是指累及中枢神经系统的,以短暂发作性眩晕为特征的一类疾病。以短暂性发作性为特征的中枢源性疾病,主要有以下几类:(1)后循环缺血(Posterior Circulation Insufficiency, PCI);(2)偏头痛(Migraine);(3)家族性发作性共济失调二型(Familial Episodic Ataxia,EA-2)。这里主要讨论后循环缺血。 后循环是指由椎基底动脉系统构成的、相对于前循环的循环(Caplan 2000;2011)William Wilson 1962)。尤以IAA、AICA、PICA的频率为高。 后循环缺血(Posterior Circulation Insufficiency, PCI)或椎基底动脉供血不足(Vertebra-Basilar Insufficiency, VBI)的最常见症状是头晕或眩晕,其次是突发聋或听力障碍。这两大发作症状大多与内听动脉的缺血发作有关(内听动脉发出的分支分别至前庭迷路和耳蜗):发作性头晕-眩晕 (迷路缺血),突发聋或听力障碍(耳蜗缺血)。内听动脉的缺血发作可引起的迷路缺血或梗塞,可导致内耳组织的坏死伴纤维组织增生(Schuknecht 1974)。内听动脉缺血发作可以发作性眩晕或者突发聋的形式出现。但是很多时候这种缺血发作病不仅限于内听动脉,常常伴有椎基底动脉系统其他分支的受累,这些症状仅仅是PCI-VBI梗塞的前兆.短者在前驱症状之后1至10 天出现梗塞性卒中(Lee Cho 2003),长者可反反复复发作直至2年才最终发生卒中(Grad Baloh 1989)。因此这两大症状成为椎基底动脉缺血性卒中的预警信号(Kim et al 2009)。当有迷路梗塞发生时,通常会伴有AICA供血区的脑干和小脑的梗塞(Amarenco Hauw 1990; Amarenco et al. 1993;Hinojosa Kohut 1990) 发作性头晕-眩晕是PCI-VBI最常见的症状。文献报告至少有三分之二的病人以头晕-眩晕为主诉(Caplan et al. 1986; Fife etal.1994; William 1964; William Wilson 1962)。单纯的眩晕-头晕发作可以是椎基底动脉循环一过性缺血的唯一症状(Grad Baloh 1989;Fife et al. 1994; Gomez et al 1996)。有病例记录的VBI疾病中15%-25%的病人以单纯的眩晕发作为VBI的首发症状(Ferbert et al.1990; Fife et al.1994; Fisher 1967; Grad Baloh 1989)。Williams和Wilson于1962年发表的经典VBI报告指出48%的病人以眩晕为首发症状。这种短暂性眩晕发作是由于一过性缺血发作(Transit Ischemic Attach,TIA)引起的。迷路,脑干,小脑等部位的血流量减少是引起短暂眩晕发作的原因(Baloh 1992;Grad Baloh 1989; Fife etal.1994; Troost 1980)。Fife等人于1994年报告了7例有短暂性发作的眩晕,不伴体征,仅以单纯的头晕-眩晕发作为主要症状,经脑血管造影证实椎基底动脉有硬化性狭窄。Baloh(1995)报告以眩晕为就诊原因的病人中62%表现为单纯的发作性眩晕而不伴其他体征,其中19%以TIA发作形式出现。这种TIA形式的眩晕-头晕发作非常短暂,仅持续数分钟,最短的甚至不到1分钟。仅靠这种发作形式很难与外周性的发作性眩晕-头晕区别。由于迷路的血液供应来自终末动脉内听动脉,缺乏侧枝循环,一旦有缺血发作极易受累。当迷路缺血作为PCI-VBI的先兆出现时,很难靠MRI确诊(Kim Lee 2009)。一份54例AICA梗塞的研究(Kim et al 2009)Buttner et al. 1995; Deplanque et al. 1998; Huang et al. 1993; Lee et al. 2001;2003;Toyoda et al.

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