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围术期心肌缺血与心肌梗死研究进展 北京大学第三医院 贺端端 吴长毅 郭向阳 2011.04 国际麻醉学与复苏杂志 前 言 心肌灌注不足或心肌氧供与氧耗关系失衡 冠脉病变基础上，冠状动脉供血急剧减少或中断30min，相应心肌会发生严重而持久的心肌缺血甚至产生心肌梗死。 围术期多种因素可能导致心肌缺血，增加术后心脏不良事件（不稳定型心绞痛、非致死性心肌梗死、心源性死亡、外科冠状动脉重建术）发生率。 提 纲 围术期心肌缺血和心肌梗死发生率 围术期心肌缺血和心肌梗死发生机制 围术期心肌缺血和心肌梗死诊断与监测 围术期心肌缺血和心肌梗死的预防 1.围术期心肌缺血和心肌梗死发生率 合并冠脉疾病或风险的患者，围术期心肌缺血发生率20-63%；术后心肌缺血多于术前术中，比例约为3:1和5:1，发生的两个高峰期，早期为术后0-3天，晚期为术后4-7天。67%心肌缺血发生在麻醉苏醒期及术后2h内。 健康人行非心脏手术围术期心梗发生率1%；合并心脏疾病和心脏疾病风险因素的患者发生率达3-17%，小手术发生率最低，血管手术最高。 围术期心梗发生率报道不一，与不同时期、不同地方的监测、诊断方法有关。 2.围术期心肌缺血和心梗发生机制正常冠脉和狭窄冠脉对交感神经、副交感神经兴奋的反应性不同 1.正常冠脉储备在4-5之间，心肌对动脉的氧摄取率75%（已达最大量摄取限度）； 2.应激状态下交感神经↑→心肌需氧量↑→使冠脉扩张→血流量↑→氧供↑ 正常冠脉内皮结构完整，确保对内皮素的反应正常，冠脉保持收缩、舒张平衡。 内皮素：1.作用于血管平滑肌→血管强烈收缩 2.作用于内皮β受体 →激活NO合酶 →生成NO →环鸟苷酸 介导的血管舒张 3.增加环氧合酶活性释放PGI2 →血管舒张 此时α1受体激活引起的缩血管效应最小化 3.副交感神经兴奋，HR↓，代谢↓ ，冠脉血流↓，对冠脉的直接作用是扩张血管 2.围术期心肌缺血和心梗发生机制正常冠脉和狭窄冠脉对交感神经、副交感神经兴奋的反应性不同 冠状动脉粥样硬化时，粥样硬化斑块附近冠脉内皮受损，通过内皮素激活NO合酶和环氧合酶介导的舒血管机制丧失，导致内皮素作用于内皮素α和β受体引起的直接效应为血管收缩。 交感神经兴奋时，去甲肾上腺素作用于α1受体亦会引起血管收缩。内皮受损，乙酰胆碱通过M受体介导使血管收缩。 2.围术期心肌缺血和心梗发生机制正常冠脉和狭窄冠脉对交感神经、副交感神经兴奋的反应性不同 Jagathesan等比较了正常和有不同冠脉狭窄患者在静息和多巴酚丁胺负荷状态下，冠脉阻力、血流量的变化。 静息状态下，正常人和冠脉狭窄程度分别为50-69%、70-89%、超过90%的三组患者冠脉阻力、血流量基本一致； 多巴酚丁胺负荷状态下，正常人冠脉阻力明显下降，血流量明显增加；狭窄冠脉阻力降低幅度小，并随狭窄程度加重，冠脉阻力依次上升，血流量依次降低，当狭窄超过90%时，血流量较静息时无明显变化。说明此事患者的冠脉储备已全部动用。 2.围术期心肌缺血和心梗发生机制围术期特殊的病理生理状态 围术期，全麻苏醒期、疼痛、重大手术、出血/贫血、禁食、低体温等因素均会使机体处于应激状态，儿茶酚胺和皮质醇增加，血压升高，心率增快，游离脂肪酸增加，胰岛素相对不足，心肌需氧量增加； 麻醉（抑制呼吸）、低温、出血/贫血使心肌氧供下降 此时氧供需的严重失衡可能导致冠脉严重狭窄患者心肌缺血。 2.围术期心肌缺血和心梗发生机制围术期特殊的病理生理状态 应激状态下儿茶酚胺增加使冠脉切应力增加，触发粥样硬化斑块破裂导致急性冠脉血栓形成。 血中TNF-α，IL-1、IL-6和CRP等↑，对斑块破裂和急性冠脉血栓形成有直接作用。 纤溶酶原激活物抑制剂-1、Ⅷ因子和血小板反应性增加，抗凝血酶Ⅲ减少，血液处于高凝状态，均能导致急性冠脉血栓形成。 2.围术期心肌缺血和心梗发生机制围术期特殊的病理生理状态 在致死性围术期心梗中，Dawood等在42个心脏尸检样本中发现证据，斑块破裂者占55%，斑块出血占45%。Cohen等也通过尸检发现斑块破裂与46%的致命性围术期心梗有关。35%患者冠脉内发现有血栓，31%在斑块破裂处有血栓。结论：大约半数因围术期心梗死亡的患者内无斑块破裂或血栓形成证据。 在严重但稳定的冠心病患者，围术期心梗有可能是心肌持续缺血的后果。因此，围术期心肌梗死可能是多重因素共同参与的结果，除急性冠脉血栓形成外，当持续的心肌缺血超过30min也会发生心梗。 3.围术期心肌缺血和心肌梗死诊断与监测心肌缺血诊断与监测 依赖于ECG，连续12导联ECG监测心肌缺血的敏感性61-90%，特异性6