病理生理学-DIC.pptVIP

DIC的分期 （P194） 高凝期: 凝血酶增多，微血栓形成 消耗性低凝期: 凝血因子、血小板消耗， 纤溶系统激活，出血 继发性纤溶亢进期: 纤溶酶增多，FDP形成 出血加重 DIC的分型: 1.按发生速度： 急性： 亚急性： 慢性： DIC的病因: （P191） 一.正常的凝血和抗凝血过程 （一）凝血过程 凝血酶原激活物的形成 1.体液抗凝 AT-III、肝素 血栓调节蛋白（TM）-蛋白C系统（PC） 组织因子途径抑制物（TFPI） TM-PC：(p183) 2.细胞抗凝 单核吞噬细胞系统吞噬作用 3.纤维蛋白溶解过程 纤溶酶原激活物形成 4、血管内皮细胞 一.正常的凝血和抗凝血过程 （一）凝血过程 凝血酶原激活物的形成 二.DIC的发病机制 （一）组织因子释放，启动外源性凝血系统 不同脏器组织因子的活性 （二）血管内皮细胞损伤,  使凝血、抗凝调控失调 （三）血细胞大量破坏，血小板被激活 1.红细胞损伤 原因：血型不符输血、免疫性溶血 机制： ① 红细胞损伤 →ADP释出 → 血小板激活 → 血小板 黏附聚集 ② 红细胞膜磷脂释出→ 凝血因子浓缩→ 凝血酶生成↑ 3.血小板激活 原因：内毒素、免疫复合物、内皮损伤 机制：激活、粘附、聚集 DIC发病机制小结 全身性Shwartzman反应： 一.单核吞噬细胞系统功能受损 三．血液高凝状态 四.微循环障碍 四.微循环障碍 四.微循环障碍  一.凝血功能障碍?出血 一.凝血功能障碍?出血 一.凝血功能障碍?出血 机制： 1.凝血物质被消耗 2.继发纤溶系统激活 3.FDP形成 FDP形成： Fbg A , B , X Fbn X`,Y`, D , E`,二聚体,多聚体 FDP检测: 3P 试验（血浆鱼精蛋白副凝试验） 正常：（-） DIC：（+） 意义：检查FDP（特别是X片段）的存在。 D-二聚体检查：纤维蛋白（Fbn）水解产生 反映继发性纤溶亢进指标 二.器官功能障碍  DIC时各组织器官栓塞发生率 席汉综合征 (Sheehan syndrome): 微血栓导致垂体出血坏死产生的功能障碍。 三. 休克 四. 贫血 微血管病性溶血性贫血机制： 1. 红细胞被机械性破坏 2. 红细胞变形能力? 四. 贫血 第五节 DIC的防治原则 一.防治原发病 二.改善微循环: 低分子右旋糖苷 三.重新建立凝血和纤溶间的动态平衡 1.早期进行抗凝治疗——小剂量肝素 2.在肝素治疗基础上，补充凝血因子和 血小板 3.在肝素治疗基础上，加用抗纤溶药 本章目的要求 1.掌握 DIC，微血管病性溶血性贫血的概念及英语词汇；DIC的发病机制，机体功能代谢变化及其机制。 3.熟悉 影响DIC发生发展的因素，DIC的分期、分型。 4.了解 DIC的防治原则。 病例 患者，女，29岁。因胎盘早期剥离急诊入院。妊娠8个多月，昏迷，牙关紧闭，手足强直；眼球结膜有出血斑，身体多处有瘀点、瘀斑，消化道出血，血尿；血压80/50mmHg，脉搏95次/分、细数；尿少。 实验室检查：Hb70g/L（110~150），RBC2.7?1012/L（3.5~5.0 ?12/L），外周血见裂体细胞；血小板85 ?109/L（100~300 ?109/L），纤维蛋白原1.78g/L（2~4g/L）；凝血酶原时间20.9秒（12~14），3P试验阳性。尿蛋白+++，RBC++。 诊断：胎盘早期剥离 播散性血管内凝血 休克 RBC悬挂在纤维蛋白丝上（扫描电镜，左?2000，右?5200） 裂体细胞 (schistocyte) 因微血管发生病理变化而导致红细胞破裂引起 的贫血，称为微血管病性溶血性贫血 (microangiopathic hemolytic anemia)。 外