乙肝免疫机制.pptVIP

高(?7%): 中国、东南亚、热带非洲占全球人口的45% 终生感染危险 60% 出生时和儿童早期感染为主 中度(2%-7%):东欧、日本、前苏联、南美和地中海国家占全球人口的43% 终生感染危险 20%-60% 感染发生于各年龄组，但以儿童感染为主 低(2%):西欧、北美、澳大利亚占全球人口的12% 终生感染危险 20% 大多数感染发生于成人中的高危人群，青壮年为主 抗HBc一般在感染后60～150天出现，往往在症状出现前或出现不久后即存在，比抗HBs出现要早31～87天，但不如抗HBc存在持久。 抗HBc与肝中HBcAg量有关，慢性HBsAg携带者抗HBc滴度较低，慢肝活动期、肝硬化及肝癌患者则较高。 滴度波动与病情呈平行关系，由于抗HBc在疾病恢复过程中不仅不升高、反而下降，因此，以为抗HBc与抗HBs不同，它与保护无关，而与病毒增殖和肝细胞损害有关。 抗Hbe能使病毒活力降低，可能有保护作用，但机制不一样。 2、免疫复合物的损伤作用：在乙肝病人血循环中常可测出HBsAg—抗HBs的免疫复合物。免疫复合物可引起Ⅲ型反应，其中以关节炎和肾炎最为常见。在暴发性肝炎病从血中有时也可同时测HBsAg—抗HBs，这种病人预后不良，死亡率高。因此，以为免疫复合物可在肝外引起病人的一系列症状。如大量免疫复合物急性沉着于肝内，致毛细血管栓塞，则可能引起急性肝坏死而导致死亡。 因此，抗体介导的K细胞作用已日益受到重视，并以为是杀伤靶细胞的重要免疫机制。除上述T细胞作用低下外，还有人以为慢性活动性肝炎的发生与T细胞抑制性功能低下，Tc细胞或K细胞的杀伤功能过强有关，从而造成肝细胞持续损伤。 4、自身免疫反应：乙肝病毒感染肝细胞后，一方面可引起肝细胞表面抗原的改变，暴露出膜上的肝特异蛋白抗原（LSP ），另一方面可能因HBsAg含有与宿主肝细胞蛋白相同的抗原，从而诱导机体产生对肝细胞膜抗原成份的自身免疫反应。通过研究，发现确有部分乙肝病人存在对LSP的特异抗体或细胞免疫反应。一般以为，如病人在病程中出现自身免疫反应，则可加强对肝细胞的损伤而发展成为慢性活动性肝炎。 5、乙肝与原发性肝癌：近年来，关于乙肝病毒感染与原发性肝癌的发生之间的关系，日益受到重视。国内外资料均提示肝炎患者的肝癌发病率比自然人群高。肝癌病人有乙肝病毒感染指示者也比自然人群高。Maupas等就乙肝病毒与原发性肝癌的密切关系作了以下论证： * * 全球乙肝病毒感染模式 免疫复合物 HBsAg—抗HBs HBsAg—抗HBs T细胞免疫功能 低下 正常 过强 持续在肝细胞 内的病毒可 引起免疫病 理反应而导 致慢性持续 性肝炎 乙肝病毒很快 被细胞免疫配合 体液免疫 予以清除由 细胞免疫 所造成的 急性肝细胞 损伤可完全恢复 细胞免疫反应 可迅速引起 大量肝细胞 坏死，临床上 表现为 暴发性肝炎