丁大糖尿病医院：糖尿病急性并发症.pptVIP

血离子、肾功 血钠 血氯 血钾 尿素氮、肌酐 降低 降低 降低、正常、升高 升高 血常规 WBC升高 尿常规 尿酮、尿糖强阳性 小故事—求证 医生接诊病人后，一面积极抢救，一面通知院医务科和公安机关。院领导指示并通知住院处、药局，为患者开设绿色通道，积极抢救患者。同时又为患者做了一些必要的检查，结果显示尿糖4+，尿酮体2+。CO2-CP：4.5mmol/L,血钾4.5mmol/L,血钠130mmol/L，血常规：WBC：21.3×109/L。 内容提要 概述及发病机制 诱因 病理生理 临床表现 实验室检查 诊断和鉴别诊断 防治 诊断和鉴别诊断 诊断：病史+临床表现+实验室检查 鉴别诊断 （1）其他类型的糖尿病昏迷 低血糖昏迷（Hypoglycemia） 高血糖高渗状态 乳酸酸中毒昏迷 （2）其他疾病昏迷 脑血管意外、脑炎等 低血糖的诊断 Whipples triplet syndrome 低血糖症的临床表现 交感神经兴奋 多汗、心悸、颤抖、无力、饥饿 脑功能障碍 意识朦胧或嗜睡、精神失常、语言障碍等 静脉血浆血糖＜2.8mmol/L(50mg/dl) 给予糖类后症状可缓解 内容提要 概述及发病机制 诱因 病理生理 临床表现 实验室检查 诊断和鉴别诊断 防治 治疗要点 补液 胰岛素治疗 纠正电解质及酸碱平衡失调 处理诱发病和防止并发症 护理 治疗 （一）输液——关键环节 数量： 最初2h 1000～2000ml； 最初24h 4000～6000ml 种类：盐水（血糖高时） 葡萄糖（血糖13.9mmol/L） （促进酮体的消除、补充热量） 胶体溶液（有休克时） 方式：口服 静脉 胰岛素治疗 小剂量胰岛素： 胰岛素持续静脉滴注0.1U/kg/h 血糖太高，静脉注射胰岛素12～20U 开始进食后，皮下注射胰岛素 优势： （1）有效抑制酮体生成 （2）避免血糖、血钾、血渗透压下降过快带来的危险 纠正电解质紊乱和酸碱平衡失调 补钾根据尿量及血钾水平 无尿：不补钾 有尿 血钾低-立即补钾 血钾正常-立即补钾 血钾高-暂缓补钾 纠正电解质紊乱和酸碱平衡失调 纠正酸中毒： pH7.1,HCO3-5mmol/L 补碱 1.25~1.4%碳酸氢钠 补碱过多过快的不利影响： （1）脑脊液pH反常性降低，脑细胞酸中毒 （2）血pH骤然升高，血红蛋白与氧的亲和力增加，加重组织缺氧 （3）促进钾离子向细胞内转移 处理诱因和防治并发症 休克； 严重感染； 心力衰竭； 肾功能衰竭； 脑水肿； 胃肠道表现 DKA的预防 血糖长期控制在允许的范围内 日常生活中尽量避免诱发DKA的因素发生 发生感染性疾病要及时处理 应激情况要妥善控制好血糖 不要随意停用抗糖尿病的药物治疗 糖尿病治疗中要处理好饮食、运动、情绪及抗糖尿病药物使用之间的关系 小故事-结局 给与病人胰岛素治疗、24小时补液约6000ml、补钾、纠正酸中毒等相关治疗后，病人于第二日神智转清。 病人病情稳定后，又做了一些详细的检查，发现其尿蛋白3+，眼底出血、软性渗出、血管瘤形成，10g呢龙丝触觉试验阴性。经过系统评估病情，医生在其出院前为其制定了合理的治疗方案，病人血糖控制满意，出院。 高血糖导致细胞外液渗透压增加，血糖每升高100mg/dl，可使血浆渗透压相应升高100mOsm/L * 糖尿病急性并发症 小故事-引子 2010年12月6日17：00，一名 20多岁的男子被发现道边躺在路边。此人穿着像一名学生，衣服上有一些呕吐物。起初路人发现其呼吸急促，呼出一种特别的气味，以为是醉酒者，就企图摇醒他，但是并未成功。好心人急忙拨打了120急救电话，急救人员赶来后发现病人意识不清，呼之不应，诊断为意识障碍、休克原因待查，病情危重。于是将此人送至急诊科。 糖尿病并发症和合并症 微血管病变 （一般管腔直径100微米） (基底膜增厚为主） 眼睛 肾脏 神经 其他 足 高血糖 酮症酸中毒 高血糖高 渗状态 乳酸性 酸中毒 急性并发症 慢性并发症 与合并症 低血糖 大血管病变 （一般管腔直径500微米） (动脉粥样硬化为主） 高血压 缺血性心脏病 脑血管病 周围血管病变 糖尿病酮症酸中毒 （Diabetic ketoacidosis, DKA ） 内容提要 概述及发病机制 诱因 病理生理 临床表现 实验室检查 诊断和鉴别诊断 防治 糖尿病酮症酸中毒发病机理 胰岛素不足 (相对或绝对