⑶ 突触后膜.ppt

(3)慢突触后电位 slow postsynaptic potential A.sEPSP and sIPSP: ①可在自主神经节,皮层神经元记录到; ②潜伏期长(100~500ms),持续时间长 (数s); ③机制sEPSP:膜K+电导(通透性)降低; sIPSP:膜K+电导(通透性)升高; B.late slow EPSP ①可在交感神经节记录到; ②潜伏期1~5s,持续时间10~30min; ③机制:K+电导降低;递质为GnRH 4.突触可塑性synaptic plasticity 突触受已进行过活动的影响而发生传递效能 的改变，此现象称为突触功能可塑性。 ⑴强直后增强(posttetanic potentiation): 突触前Ca2+积聚→递质释放↑→PTP↑(60s); ⑵习惯化与敏感化habituation sensitization: 重复刺激→ Ca2+通道关闭→Ca2+内流少→ 递质释放减少; 激活AC →cAMP↑→Ca2+内流↑→递质释 放增多； ⑶长时程增强(long-term potentiation,LTP) 突触后Ca2+ ↑ → Ca2+/CaM →PKC 长时程抑制(long-term depression, LTD) 5. 受体的调节regulation of receptor 在不同情况下, 受体的数量及与递质亲和力发 生改变。 上调 (增量调节)up regulation: 递质分泌不足 时 , 使受体数量增加,亲和力升高。(由于将储 存于胞内膜结构上的受体蛋白表达于膜表面) 下调 (减量调节)down regulation: 递质分泌过 多时 , 使受体数量减少,亲和力降低。 (由于受 体蛋白内吞入胞,即内化internalization) 意义: 受体数量与亲和力的变化与递质量相适 应, 从而调节突触后神经元对递质的敏感性 与反应强度. ③ 肾上腺素能受体激动后的效应：  A．与受体特性有关： a.肾上腺素和 NE与α受体(主要 是α1受体) 结合产生的平滑肌 效应以兴奋为主。 如：血管收缩，子宫收缩，扩 瞳肌（虹膜辐射肌）收缩等； 但也有抑制性的，如小肠舒张。 C．取决于器官上何种受体数量上占 优势： 例如：血管平滑肌有α和β受体: 皮肤、肾、胃肠的血管平滑肌上α 受体数量上占优势，肾上腺素产生 的效应是血管收缩； 骨骼肌和肝脏血管β受体占优势， 肾上腺素产生的效应是血管舒张。 ③ 交感神经的节后舒血管纤维支配 的骨骼肌血管平滑肌细胞膜上： (M受体)； ④ 副交感神经节的节后神经元细胞 膜上：(N1受体)； ⑤ 副交感神经节后纤维所支配的效 应器细胞膜上：(M受体)； ⑥ 躯体运动神经支配的骨骼肌终板膜 上:（N2受体） *：重症肌无力患者，由于体内产生一 种对抗和破坏骨骼肌终板膜上N2受 体的抗体，使骨骼肌不能接受运动 神经元释放的ACh的调控而产生肌无 力。是一种自身免疫性疾病。 2．Norepinephrine 及其受体： 在外周神经系统，末梢释放递质 去甲肾上腺素的神经纤维称为肾 上腺素能纤维(Adrenergic fiber)。 ⑴肾上腺素能纤维的分布： 除了支配汗腺和骨骼肌血管舒张的交 感神经节后纤维以外的所有交感神经 节后纤维。 ⑵肾上腺素能受体： 能与肾上腺素(E)及去甲肾上腺素(NE) 结合的受体称为肾上腺素能受体。但 作为外周神经递质来说，只有NE。 ? ①肾上腺能受体分类及阻断剂： α1受体：哌唑嗪； 酚妥拉明   α2 受体激动剂:可乐定Clonidine。由 于其可激动α2受体,抑制NE释放, 因而用于治疗高血压。 α受体 α2受体：育亨宾； Prazosin Yohimbine Phentolamine 对α1受体作用强。 ? β1受体：阿提洛尔