休克的诊断和监测.ppt

常用的血管收缩剂 ? 去甲肾上腺素：主要兴奋α-受体，轻度兴奋β-受体。兴奋心肌、收缩血管、升高血压及增加冠脉流量 ? 间羟胺：间接兴奋α和β-受体，对心脏和血管的作用同去甲肾上腺素 ? 多巴胺：作用于α和β1-受体以及多巴胺受体，小剂量时是β1和多巴胺受体作用，大剂量时是α-受体作用 血管活性药物的应用 血管扩张剂 ? 酚妥拉明：解除去甲肾上腺素引起的小血管收缩，使左心室收缩力增强 ? 酚苄明：α-受体阻滞剂，反射性兴奋 β 受体，轻度增加心肌收缩力，增加冠脉流量降低外周阻力 ? 山莨菪碱：抗胆碱能药物，缓解平滑肌痉挛，血管舒张，还可抑制白三烯和前列腺素的释放 血管活性药物的应用 强心剂 ? 心率每分达140、150次甚或更多对心肌不利而加重休克 ? 充分补液后，BP↓、CVP↑，同时存在心功能不全时 出现上述情况应及时用药 最常用西地兰，增强心肌收缩力（正性心力），并减慢心率（负性心率） 血管活性药物的应用 皮质类固醇的作用 ? 阻断α-受体兴奋作用，改善微循环 ? 保护溶酶体，防止其破裂 ? 增强心肌收缩力，增加心排出量 ? 增进线粒体功能和防止白细胞凝聚 ? 促进糖异生，使乳酸转化为葡萄糖 皮质类固醇激素的应用 皮质类固醇使用方法 ? 大剂量（地米1—3mg/Kg ） ? 短时间（一般1—2次，重症2—3天） 皮质类固醇激素的应用 ? 维持呼吸，必要时进行辅助呼吸 ? 当发生DIC时，用肝素抗凝治疗 ? 应用一些辅助药物，以便改善循环、体液代谢、细胞代谢。这类药物有钙通道阻断剂；吗啡类抑制剂；氧自由基清除剂等 其它措施 ● 失血性休克 ● 创伤性休克 ● 感染性休克 常见的几种外科休克 ? 概念：迅速失血超过全身总血量的20%，血容量降低，静脉回流和心博出量均降低，超过了机体代偿机制的限度。 ? 特点： 1、多见于大血管、肝、脾破裂（开放或闭合性损伤），消化道出血（消化性溃疡或门脉高压症） 2、治疗时间愈早，恢复愈快，否则最终因微循环障碍可造成组织器官功能不全或衰竭 失血性休克 失血性休克——失血量的估计 脉率(次／分) 与失血量(m1) 收缩压(mmHg) 与失血量(ml) 红细胞比积(％)与失血量(ml） CVP(cmH2O) 与失血量(ml） 90—100 500± 80—90 500± 30—40 500± 100—120 500—1000 60—80 500—1000 ＞120 ＞1000 ＜60 ＞1000 ＜30 ＞1000 ＜5 ＞1000 ? 及时补充血容量 ? 立即控制继续出血 ? 尽快解除病因 失血性休克—治疗要点 ? 输液量要大于估计的失血量，休克愈重，输入量愈加超过估计丢失量 ? 开始扩容时要快，在 30~45 分钟内输入1000~2000m1等渗盐水或平衡盐 ? 经上述处理后，BP维持正常、Ht＞30%，则不必输血 ? 若仍不能维持血压，则表明失血量较大或继续出血，应输入血制品 补充血容量 ? 采取紧急措施对容易控制的活动性出血进行止血，如体表大动脉的出血 ? 先选用侵袭性较小的方法，如用三腔气囊导管压迫食道胃底静脉出血 ? 对内脏活动性大出血，应果断边抗休克同时边进行手术 ? 对出血不很明显或侵袭性较大的手术要争取在病人全身状态较稳定时实施 止血和病因治疗 ? 概念：严重的损伤引起的休克，有大量出血或／和血浆丢失（并非以明显出血为主要特征），属低血容量性休克 ? 特点： 1、病生较为复杂，除血容量外，有神经性、体液、代谢等多 方面因素 2、创伤本身引起的全身变化，如胸部损伤影响心肺功能，骨 折引起脂肪栓塞 创伤性休克 ? 补充血容量 ? 纠正酸中毒 ? 手术治疗 创伤性休克—治疗要点 ? 在估计丢失量时容易被低估，相当的血容量因出血、水肿、渗出等原因积聚在组织内或体腔中。此外，如胸外伤引起胸腔压力增加，影响CVP，干扰监测结果判断 ? 在扩容时强调实施有效的监测，并且进行综合分析，避免补液不足 ? 输液后，不仅较小的分子、而且蛋白质也可从血管漏出。输液量愈大，这种组织水肿的程度愈重。需用血管活性药物，以提升血压和避免输液过多 补充血容量 ? 休克早期表现为碱中毒——疼痛所致过度通气及代偿机制下保钠排钾 ? 休克中后期表现为代谢性酸中毒——组织缺氧，大量酸性代谢产物堆积 ? 不可滥用碱性药物，应根据血气分析等监测数据进行纠正 纠正酸碱失调 ? 紧急处理 某些危及生命的创伤，如开放性或张力性气胸等，需紧急进行手术治疗。 ? 缓期处理 大多