探索经络――针刺作用机制.doc

探索经络――针刺作用机制（内蒙海拉尔铁路防疫站，内蒙古 海拉尔 021000）?? 摘 要：针刺的特异临床疗效主要是刺激快痛神经活动脑啡肽类抑制神经，使慢痛神经制约环路的功能正常发挥，恢复病变组织，改善组织功能。? 关键词：探索经络；针刺机制；脑啡肽；GABA；感觉神经增长；伤害性信息? 中图分类号：R245.31文献标识码：A文章编号：1673-2197（2009）01-0013-02? 针刺向来以特异的临床疗效为世人称道，针刺有两大作用：运行气血，协调阴阳。本篇侧重于协调阴阳作用的分析。? 1 经络神经及针刺案例? 经络系统包括两种感觉神经，即痛觉神经，一种为感受牵拉机械刺激的、有髓鞘的、属 Aδ纤维的神经，传导速度比较快，为快痛神经；一种为感受酸度等化学刺激的、无髓鞘的、属C纤维的神经（不包括温度感觉神经），传导速度比较慢，为慢痛神经。这两种神经的周围突皆为非特化的游离神经末梢，既是感受器又是效应器，接受刺激传导冲动，同时释放递质（主要为神经肽）。两种神经的胞体位于脊神经节或脑神经节中，是分出中枢突和周围突的假单极神经元。慢痛神经递质主要为SP，H+、缓激肽、五羟色胺、腺苷、组胺、辣椒素等都是其刺激物。下面为针刺治疗内热的典型病例：王某，女，32岁，就诊于2003年10月18日，主诉：胸闷2天。患者2天前因情绪波动而感胸闷不畅，胸部如有重物压迫，乳房胀痛，攻窜作痛，心慌疲惫，太息嗳气，左胸乳房上方有2分硬币大小结节，今在结节上方又出现一5cm长条索状包块，均触之软，推之可移动。除外器质性心脏病，为气滞性胸闷患者。治疗方法：针刺膻中穴予宽胸理气，消散结块；用直径0.25mm、长25mm毫针斜刺膻中穴，针刺深度到胸骨，行提插手法，使针感传至左胸心前区，患者即诉胸中豁然开朗，留针30min。出针后患者诉胸闷不畅等症状消失，查左胸乳房上方结节和条索状包块也消失，随访1周无异常，为临床治愈[1]。? 2 针刺作用机制的探索? 针刺的临床疗效主要是兴奋快痛神经和慢痛神经所致。兴奋慢痛神经可以产生热、酸的感觉，热感是神经末梢释放递质SP通过使肥大细胞释放组胺扩张微血管，同时增强代谢的结果；酸感与代谢产物增加及神经敏感化感觉阈降低有关。兴奋快痛神经可以产生胀、重感觉，也与组织水肿和感觉阈降低有关。? 有研究显示在正常大鼠的脊髓薄片上对脊髓背根Aδ传入神经纤维进行低频（1Hz）条件电刺激，在初级传入纤维与脊髓背角伤害性感受神经元之间形成的突触传递能诱发明显的长时程抑制（LTD）。不需要GABAA 受体或甘氨酸受体的激活（Sandkuhler等,1997），阿片受体阻断剂纳洛酮可以阻止这种LTD 的诱导。这表明兴奋快痛神经会通过阿片肽能神经元对慢痛神经作用产生抑制影响。脑啡肽能增加背角伤害性神经元的K+电导，导致膜的超极化而降低神经元的兴奋性。激活阿片肽受体能减少无髓初级感觉神经的Ca2+内流及SP的释放。GABA通过GABAB受体也有同样作用。? T：脊髓投射神经元 SG：伤害感受神经元 ENK：脑啡肽类神经元 +：兴奋 -：抑制 下面将痛觉调控的闸门学说示意图稍加改动来分析可能的快、慢痛神经制约机制。Aδ、C分别为同一脊髓节段相匹配的快痛和慢痛神经纤维，T为脊髓背角上行投射神经元，SG为脊髓背角伤害性感受中间神经元，ENK为脑啡肽类抑制性中间神经元。如图1所示：Aδ、C都能兴奋投射神经T；C强刺激可兴奋SG神经元并打开闸门，通过T将伤害性信息上传脑干、丘脑等高级中枢；Aδ可兴奋ENK类神经制约性调控C，C分支与ENK类神经构成反馈调节环路，C分支释放递质兴奋，ENK类神经突起释放抑制性ENK或GABA递质对自身兴奋性及递质释放进行负性调节，这个制约环路应是在Ⅰ型突触球内以容积传递的方式进行，两者互为突触前和突触后成分。也可有轴-轴突触性突触前抑制。平时快痛神经和慢痛神经本身通过ENK类神经元对慢痛神经的递质分泌进行基础调节并控制慢痛神经的增长，慢痛神经兴奋性增高、递质分泌增多时可通过ENK类抑制神经进行负反馈调节。当慢痛神经受到伤害性刺激，电活动增强、递质分泌骤增时，如果快痛神经兴奋性不能相应升高则环路抑制作用减弱，慢痛神经可产生伤害性信息，兴奋SG打开闸门将伤害性信息上传并伴发炎症、疼痛；慢痛神经抑制环路破坏，慢痛神经增长失控可在神经生长因子作用下发生增长，也有可能使ENK类抑制神经损伤。? 在不同的情况下慢痛神经兴奋导致的结果是不同的。①健康组织正常生理功能活动加强时，局部代谢产物、K+、腺苷、组胺、缓激肽等可刺激微血管周围的慢痛神经（即SP能感觉神经）末梢感受器，使其兴奋并增加递质的释放。SP直接间接介导微血管扩张，增加局部组织血供及代谢水平；也可使脊髓背