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新生儿迟发性维生素K缺乏症颅内出血CT诊断[摘要]目的：探讨新生儿迟发性维生素K缺乏症颅内出血的CT表现，提高对本病的认识。方法：回顾性分析经临床证实的24例新生儿迟发性维生素K缺乏症颅内出血的临床表现及CT征象，所有病例均行常规颅脑CT平扫。结果：蛛网膜下腔出血18例，硬膜下出血14例，脑实质出血2例，脑室内出血3例。颅内单部位出血14例，多部位出血10例。结论：颅脑CT扫描对新生儿迟发性维生素K缺乏症颅内出血诊断有重要的作用，对指导临床进行早期合理的治疗有重要的临床意义。 [关键词]维生素K；颅内出血；CT [中图分类号]R445　[文献标识码]C　[文章编号]1673―7210(2009)04(a)―102―01 维生素K缺乏症是指由于维生素K缺乏导致维生素K依赖凝血因子活性低下，并能被维生素K所纠正的出血。发生在生后2周～6个月者称为迟发性维生素K缺乏症。而维生素K缺乏症并发颅内出血是本病致残和死亡的重要原因。本文收集了24例我院临床确诊的新生儿迟发性维生素K缺乏症颅内出血的病例，重点分析了颅内出血的CT表现。 1　一般资料 本文收集了2000年1月～2008年月10月临床证实新生儿迟发性维生素K缺乏症颅内出血24例，其中，男15例，女9例；年龄25～50 d，平均32 d。全部病例均无外伤史。临床表现为拒乳、喷射性呕吐3例，昏迷4例，抽搐15例，惊厥1例，面色苍白12例，发热2例。临床上合并其他部位(皮肤、消化道)出血4例。实验室检查24例凝血时间均延长、凝血酶原时间延长、出血时间正常、血小板及白细胞均在正常范围。颅脑CT平扫，24例均发现颅内出血征像。5例因出血量过大，行外科手术治疗，其中1例死亡；其余19例均行内科保守治疗。 所有病例均行颅脑CT扫描，扫描使用GE公司lihtSDead Series多层螺旋CT扫描机，扫描层厚5～10 mm，层间距10 mm，照片窗宽100 Hu，窗位30 Hu。 2　结果 2.1　蛛网膜下腔出血的CT表现 蛛网膜下腔出血18例，其中，合并硬膜下出血9例，脑室内出血1例。CT表现为大脑纵裂池增宽，密度增高；部分脑沟及侧裂池密度增高。 2.2　硬膜下出血的CT表现 硬膜下出血14例，合并蛛网膜下腔出血3例，CT表现为颅骨内板下新月形高密度影，部分病例为亚急性期，表现为高密度、等密度混合影。 2.3　脑实质内出血的CT表现 脑实质内出血2例，均合并蛛网膜下腔出血及脑室内出血，CT表现为脑实质内不规则高密度病灶，周围有低密度水肿灶环绕。 2.4　脑室内出血的CT表现 脑室内出血3例，均合并脑实质出血，CT表现为双侧侧脑室高密度影。 2.5　颅内出血的其他间接征像 24例均表现为不同程度脑室受压征象；中线明显移位10例，脑水肿2例，脑疝1例。 3　讨论 新生儿迟发性维生素K缺乏症颅内出血发生于2周～6个月，本组发病年龄在25～50 d，均属于迟发性维生素K缺乏症颅内出血。 维生素K是多种凝血因子前体蛋白合成与活化所必需的羧化辅酶。凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的凝血活性直接依赖于维生素K的存在，它们的谷氨酸残基需羧化为y-羧基谷氨酸，而这一羧化过程需要一种依赖维生素K的羧化酶参加，故这4种凝血因子又是维生素K依赖因子，当维生素K缺乏时，这4种凝血因子只是无功能的蛋白质，不能参与凝血过程，而容易发生机体各种出血表现。 维生素K缺乏症可表现为全身多部位出血，如皮肤出血、呕血、便血、穿刺部位出血不止，但尤以自发性颅内出血多见，发病率为60％～80％，其病死率为18％～50％，存活者中遗留神经系统后遗症者达33％～50％。CT对颅内出血显示的敏感性、特异性极高，CT的临床应用可使该病的颅内出血情况获得早期诊断，指导临床进行及时合理的有效治疗，减少残疾和降低病死率。本病的治疗主要在于控制出血及降低颅内压。一经确诊，立即静脉注射维生素K，输同型新鲜血，降低颅内压可用地塞米松、甘露醇等。本组24例病中，5例因出血量过大，症状严重，行外科手术治疗，11～15 d后出院；1例适合行手术治疗，但患儿家属不同意外科治疗，1 d后死亡；其余19例均行保守治疗后痊愈或好转出院。笔者认为，颅内出血量过大，占位效应明显，症状严重的患儿，应及早行外科手术治疗。 鉴别诊断：新生儿缺血缺氧性脑病、产伤等都可引起颅内出血，新生儿缺血缺氧性脑病临床上有明显的出生时窒息低氧史，CT扫描脑水肿明显；而产伤性颅内出血，除明显临床病史外，颅脑皮下血肿，颅骨骨折可资鉴别。 1