格林巴利综合征32例误诊研究.doc

格林巴利综合征32例误诊研究[摘要] 目的：分析探讨格林巴利综合征误诊原因及对策。方法：分析格林巴利综合征误诊32例的原因。结果：误诊原因为慢性格林巴利或变异型格林巴利综合征临床表现缺乏特异性，误诊病例为多发性神经病、脑梗死、低钾周期性麻痹、重症肌无力、颈椎病、多发性肌炎、癔病等。结论：格林巴利综合征缺乏特异性，容易误诊，详细询问病史，做好全面体检，配合脑脊液检查及电生理检查可避免误诊。 [关键词] 格林巴利综合征；误诊 [中图分类号]R745.4 [文献标识码]C [文章编号]1673-7210（2008）01（a）-160-02 格林巴利综合征是一组原因未明的周围神经系统脱髓鞘病变，临床表现为进行性四肢对称性下运动神经元瘫痪，部分患者伴有感觉异常、脑神经损害及自主神经功能障碍。典型病例诊断清楚，但在疾病早期，慢性格林巴利综合征或变异型格林巴利综合征易误诊。现将本组误诊的32例格林巴利综合征分析如下： 1临床资料 1.1一般资料 近6年共收治格林巴利综合征误诊32例，其中，男20例，女12例；年龄15～68岁，平均52岁。 1.2首发症状与误诊疾病 以慢性进展性四肢远端麻木、无力为首发症状的误诊为多发性神经病9例；以单侧肌力减退为首发症状的误诊为脑梗死5例；以四肢无力表现为主的低钾周期性麻痹误诊为格林巴利综合征3例；以四肢瘫、面肌麻痹、呼吸肌麻痹为首发症状的误诊为重症肌无力3例；以四肢无力疼痛为首发症状的误诊为多发性肌炎3例；以周围神经病变为首发症状的全身性疾病误诊为格林巴利综合征的3例；以四肢麻木无力为首发症状的误诊为颈椎病、腰椎病共3例；误诊为癔病性瘫痪2例；误诊为急性脊髓炎1例。 2讨论 格林巴利综合征是一种炎症性脱髓鞘性多发性神经病，病因复杂，临床表现复杂多样。本病患者发病前1～4周可有胃肠道或呼吸道感染症状以及疫苗接种史，首发症状往往缺乏特异性，轻者仅有四肢无力，重者可致呼吸肌麻痹。有的伴有感觉障碍，有的伴脑神经麻痹，有的伴共济失调。由于引起上述症状的疾病很多，脑脊液蛋白-细胞分离也不是本病所特有的现象，因此临床容易误诊。根据本组病例资料总结如下： 2.1格林巴利综合征容易和多发性神经病混淆 本组有9例误诊为多发性神经病。慢性型格林巴利综合征患者缓慢起病，逐渐进展，表现为对称性四肢麻木无力，有肌萎缩，与多发性神经病相似。但多发性神经病患者多有药物（氯霉素、甲硝唑等）和重金属中毒、酒精中毒、营养不良、维生素B1缺乏、糖尿病等病因，无脑神经损害，病变范围一般在四肢远端，CSF检查正常。电生理检查NCV下降，F波（-）可鉴别。 2.2老年格林巴利综合征易误诊为脑梗死 本组5例误诊为脑梗死。老年患者多有脑血管病易患因素,当出现肢体麻木无力或脑神经损害症状时，首先考虑到脑血管病，而头CT及 MRI又常提示有小的梗死灶,故诊断较困难,此时需注意肢瘫或脑神经损害是偏侧还是对称性的,腱反射减弱还是亢进,病理反射是否阳性,临床表现?体征与影像学检查是否相符等。CSF或肌电图检查有助诊断。 2.3低钾周期性麻痹易误诊为格林巴利综合征 本组3例患者，晨起四肢麻木、无力，且有1例既往有甲亢病史，门诊均以格林巴利综合征收住院。入院查血钾＜3.5 mmol/L,心电图呈低钾改变(P-R间期和Q-T间期延长,QRS增宽,出现U波)，补钾后症状缓解。低钾麻痹常有劳累、饱食、腹泻等诱发因素，临床表现多在晨起时突然发现肢体麻木、四肢无力,不伴脑神经损害,血钾降低,心电图呈低钾改变，故临床有四肢无力患者诊断不明时应查血钾、心电图,如血钾过低补钾治疗后症状不缓解,需尽早行腰穿及NCV检查,以明确诊断。 2.4颈椎病、腰椎病易误诊为慢性格林巴利综合征 本组有3例患者被误诊。由于骨质增生或椎间盘突出压迫神经根,可以引起周围神经症状,但仔细观察可以发现四肢麻木无力呈间歇性发作,双上肢症状多于下肢,感觉异常呈节段性分布。CSF检查及NCV检查可鉴别。 2.5重症肌无力易与格林巴利综合征混淆 全身型重症肌无力可表现为对称性、弛缓性四肢无力，脑神经损害及呼吸肌麻痹,但一般起病较慢,症状有波动,晨轻暮重,疲劳试验及新斯的明试验阳性,CSF正常。 2.6多发性肌炎误诊为格林巴利综合征 本组3例患者被误诊。多发性肌炎多起病缓慢，肌萎缩明显，四肢近端无力，辅查CSF正常，血清酶学CPK增高，肌肉活检表现为以淋巴细胞为主的炎性细胞浸润，由于对此病不了解，易造成误诊。 2.7全身性疾病伴发周围神经病变常误诊为格林巴利综合征如结缔组织病、代谢疾病等，但若仔细询问病史,做细致的全身检查仍可发现区别。如1例SLE患者,除有神经系统体征外,有皮肤表现