纳洛酮治疗脑干损伤临床观察.docVIP

纳洛酮治疗脑干损伤临床观察[摘要]目的：比较分析应用纳洛酮治疗脑干损伤与常规治疗的疗效，进一步探讨治疗脑干损伤的方法。方法：将近年来收治的61例脑干损伤患者随机分为两组，对照组30例予常规治疗，治疗组31例予纳洛酮治疗，伤后6个月采用GOS判定预后。结果：统计学分析：分组情况无显著性差异，治疗结果有显著性差异。结论：纳洛酮在治疗脑干损伤中有明显疗效。 [关键词]脑络酮；脑干损伤；治疗 [中图分类号]R651[文献标识码]B [文章编号]1673-7210（2007）04（b）-062-01 无论是原发的还是继发的脑干损伤，病情往往十分危重，其死亡率及致残率均很高，成为神经外科治疗上的一大难题。自2003年以来我科共收治脑干损伤患者61例，在采用常规治疗的基础上随机选取31例加用纳洛酮进行治疗，现将结果报道如下： 1 资料与方法 1.1 一般资料 61例均为经CT或MRI确诊的脑干损伤患者，其中男45例，女16例，年龄7～61岁，平均年龄25.8岁。原发脑干损伤20例，继发脑干损伤28例，情况不明者13例。 1.2 治疗方法 对照组按常规进行去除病因、脱水、抗感染、营养支持、对症处理等治疗，治疗组在对照组的基础上，入院早期即应用纳洛酮2.0 mg 缓慢静推，以后4.8 mg加液静脉泵入，尤其有呼吸衰竭表现时应坚持用药，直至患者的呼吸、循环情况稳定。 2 结果 伤后6个月采用Glasgow Outcome Scale(GOS)判定预后，根据评分结果分为3组（表1）。 3 讨论 脑啡肽类是一种重要的内源性神经调质，通过与阿片受体结合在调节神经内分泌活动、记忆、睡眠觉醒以及呼吸、心血管等生理活动中有重要作用，其中又以β－内啡肽作用最强。在脑干损伤等应激情况下，下丘脑释放因子促使垂体前叶释放ACTH，生成过量的β－内啡肽时则会导致机体的继发损伤。 纳洛酮与吗啡受体的亲和力比β－内啡肽类物质大，能够竞争性地阻止并取代β－内啡肽类物质与吗啡受体结合，阻断β－内啡肽吗啡样物质的作用，解除其对中枢神经系统的抑制作用。通过兴奋患者的呼吸中枢增强对二氧化碳的敏感性从而解除呼吸抑制，取得平喘解痉，改善肺部通气功能，消除高碳酸血症，纠正机体缺氧缓解或解除呼吸衰竭[1]。其抗呼衰的作用明显优于呼吸兴奋剂，并可避免长期应用呼吸兴奋剂后易产生的碱中毒。临床观察显示应用纳洛酮后可明显改善患者的呼吸情况，改善患者缺氧症状；通过拮抗内啡肽的作用，兴奋心血管中枢，重建前列腺素和儿茶酚胺的再循环机制，解除过量的前列腺素和儿茶酚胺对心血管系统的副作用，恢复心血管系统的自动调节功能；另外纳洛酮具有抗凝、降低血液黏滞度作用，从而增加心输出量，改善机体血液循环[2，3]。作用于网状上行激活系统可促进患者清醒，有资料报道纳洛酮可刺激体内超氧化物歧化酶的产生，具有抑制氧自由基释放，稳定细胞溶酶体膜等作用，对机体有保护作用[4]。脑干损伤时，整个机体处于代谢紊乱状态，全身其他组织均有内源性阿片样物质及阿片受体，因此纳洛酮具有改善全身代谢的作用。 综上所述，纳洛酮治疗脑干损伤是运用其对β－内啡肽样物质的拮抗作用和抗氧自由基作用，预防和减轻继发损伤、纠正呼吸衰竭、增强心血管功能、改善机体代谢，从而减轻脑水肿及脑细胞坏死，维持脑干功能，有效地预防和治疗并发症，最大限度地降低脑干损伤的死亡率及致残率[5，6]。因此建议在脑干损伤的早期应用纳洛酮，同时结合半衰期短的特点持续给药，以提高疗效。另外纳洛酮具有易透过血脑屏障、起效快、作用可靠、安全剂量大、用药方便等特点，值得临床推广。 本文中所涉及到的图表、注解、公式等内容请以PDF格式阅读原文。 1