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血钾、镁在急性心肌梗死发病早期临床意义[摘要] 本文对46例急性心肌梗死患者发病早期进行血钾、镁监测，以观察其对疾病发展的影响和与心肌梗死并发心律失常的关系。结果表明，低钾和低镁易致心律失常的发生，且与心肌梗死部位有关。 [关键词] 急性心肌梗死；血钾；血镁 [中图分类号]R542.2+2 [文献标识码]C [文章编号]1673-7210（2008）06（a）-156-01 急性心肌梗死是临床常见的心血管疾病之一，因其发生率和致死率较高，引起了人们的极大关注。急性心肌梗死发病时的各项临床指标的监测，对指导临床治疗和防止并发症的发生有着至关重要的作用。我科对46例急性心肌梗死患者发病早期进行血钾、镁测定，发现低血钾、低血镁发生率高，考虑低钾血症、低镁血症和急性心肌梗死并发心律失常有一定关系。 1 资料与方法 1.1 临床资料 选择发病24 h内符合WHO急性心肌梗死诊断标准，并排除慢性肝肾疾病的急性心肌梗死患者46例，其中，男36例，女10例；年龄46~77岁，平均61.5岁。梗死部位：前壁26例，下壁8例，下壁+前壁5例，下壁+右室5例，下壁+后壁2例。 1.2 方法 患者入院后立即取静脉血测定血钾、镁、钠、氯、钙、二氧化碳结合力、血糖，排除酸碱失调者。 1.3 统计学处理 测定结果以(x±s)表示，组间比较采用t检验。 2 结果 2.1血钾测定结果 46例AMI患者血钾＜3.5 mmol/L者32例（69%），26例前壁心肌梗死患者平均血钾为(3.25±0.18) mmol/L，8例下壁心肌梗死患者平均血钾为(3.87±0.35) mmol/L，均大于3.5 mmol/L，2例下壁+后壁心肌梗死患者平均血钾为(4.12±0.28) mmol/L，累及右室5例患者平均血钾为(3.26±0.14) mmol/L。前壁心肌梗死和累及右室的心肌梗死同单纯下壁和下壁加后壁的心肌梗死相比较，不同梗死部位组的血钾差值经统计学处理存在显著性差异（P＜0.05）。说明急性前壁心肌梗死和累及右室的心肌梗死患者血钾明显低于单纯下壁和下壁+后壁心肌梗死患者。 2.2 血镁测定结果 46例AMI患者中急性前壁心肌梗死8例血镁正常，＜0.8 mmol/L者38例（82.6%），26例前壁心肌梗死患者平均血镁为(0.66±0.18) mmol/L，8例下壁心肌梗死患者平均血镁为(0.63±0.16) mmol/L，2例下壁+后壁心肌梗死患者平均血镁为(0.62±0.14) mmol/L，累及右室的5例患者平均血镁为(0.60±0.12) mmol/L。其他部位心肌梗死明显低于急性前壁心肌梗死，急性心肌梗死早期血镁降低与正常组相比较存在显著性差异（P＜0.05）。 2.3血钾、镁与AMI并发心律失常的关系 32例血钾＜3.5 mmol/L者出现室性心律失常20例（62.5%），而血钾正常12例中室性心律失常1例（8.2%），两者之间有显著性差异（P＜0.01）。38例血镁＜0.8 mmol/L者出现室性心律失常32例（84.2%），血镁正常8例中室性心律失常1例(12.5%)，两者之间有显著性差异（P＜0.01）。说明AMI低血镁者室性心律失常发生率明显高于血镁正常者。 2.4 梗死部位与室性心律失常 本组资料室性心律失常出现于前壁、右室梗死者，而未出现于单纯下壁或合并后壁梗死者。说明心肌梗死并发心律失常者与梗死位置有关。 3讨论 心律失常是急性心肌梗死严重的并发症之一，发生率为75%~95%。急性心肌梗死是一种严重的应激状态，可造成交感-儿茶酚胺系统活性增强，儿茶酚胺选择性地作用于细胞膜β受体，通过激活Na+-K+-ATP酶，促进钾离子由细胞外转到细胞内，造成低钾血症。导致心肌细胞的膜电位异常以致自律性、兴奋性、传导性异常而引发心律失常。由于心肌缺血使心肌细胞内结合镁析出，游离镁增多，缺血使细胞膜通透性增加，使大量镁逸出细胞外，故急性心肌梗死患者血镁大多低下，冠心病猝死者血钾低下尤甚。应激状态下儿茶酚胺及游离脂肪酸增加，亦是低镁的原因。 本组病例显示，急性心肌梗死病例早期低血钾发生率为69%，提示急性心肌梗死早期即存在低钾血症，同时低血钾与梗死部位及并发室性心律密切相关，多发生在前壁或右室心肌梗死者。低镁可以引起冠状动脉痉挛，其程度与钙/镁比值呈正相关。本组资料显示，低血钾或低血镁的急性心肌梗死患者易发心律失常，同时低钾、低镁血症者尤甚。镁可激活ATP酶，促进钾离子进入细胞内，镁又是生理性的钙拮抗剂，可以抑制钙离子内流，并延长细胞的绝对不应期。因此，早期补充钾剂和镁剂是消除和防止急性心肌梗死并发心律失常发生的关键。早期监测血