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铅及Aβ蓄积机制探究进展[摘要] 铅暴露与阿尔茨海默病发病的关联性已被国内外很多实验研究结果所证实。最近试验研究结果显示铅在CP中的蓄积导致了大脑中Aβ含量的显著提高。其机制不完全明了，最近研究进展显示可能与铅影响胰岛素降解酶（IDE）的活性和铅导致APP过度表达有关。 [关键词] 铅； 阿尔茨海默病；β-淀粉样蛋白；胰岛素降解酶；海马区β淀粉样蛋白前体 [中图分类号] R743[文献标识码]A [文章编号]1674-4721（2011）02（c）-０14－０2 阿尔茨海默病（AD）是一种进行性发展的致死性神经退行性疾病，临床表现为认知和记忆功能不断恶化，日常生活能力进行性减退，并有各种神经精神症状和行为障碍。实验研究发现，铅暴露与阿尔茨海默病的发病有关[1]。而β-淀粉样蛋白（Aβ）在大脑胞外基质的沉积是AD的典型病理特征。最近试验研究结果显示铅在CP中的蓄积导致了大脑中Aβ含量的显著提高[2]。本文就铅导致Aβ蓄积的可能机制研究进展综述如下： 1 Pb影响胰岛素降解酶（IDE）的活性 IDE是一种金属肽酶，广泛参与胰岛素、糖原以及Aβ的清除代谢[3]。IDE 存在于大脑神经细胞和非神经细胞的胞浆、过氧化物酶体以及线粒体中[4]。最近，我们的研究小组已经在大脑脉络丛中检测到了IDE，虽然其与Aβ的代谢清除具体关系尚不太清楚[5]。不过，IDE已经在很