谌剑飞-卒中后抑郁脑损伤部位与神经递质、激素的变化.pptVIP

卒中后抑郁脑损伤部位与神经递质、激素的变化 广东省珠海市中西结合医院/珠海市第二人民医院（519020） 谌剑飞 尽管卒中后抑郁（PSD）发病机制至今未明，但现代大量研究认为它与中枢神经组织损伤部位关系密切[1-3]。 近年来籍助脑CT、核磁共振（MRI）和单光子发射计算机断层扫描（SPECT）技术发现卒中病灶与PSD的发生显著相关[4，5]。但也有研究认为两者之间并非存在因果关系[6，7]。 人的情感活动与脑组织关系众所周知，特别大脑皮质及其皮质下脑结构、间脑、中脑、桥脑、延脑、脊髓、各部位在人的情感活动作用中，担负着极其复杂的特异角色。 ? 1. 卒中后抑郁与脑损伤部位的关系研究 1.1 大脑半球病损与PSD的关系 现认为左侧半球卒中比右侧半球及脑干部位卒中更易发生抑郁，而左半球又以邻近的额极和基底部卒中损害发生PSD最高[8]。 新近许多研究显示，PSD发生的脑定位损害依次为大脑前动脉支配的前部脑叶、颞叶；大脑中动脉支配的中部脑叶、枕叶、豆状核、外囊、丘脑、脑桥基底部、髓质，而主要的是额叶、颞叶、基底部、脑干腹侧这一环路[9]。 1.1.1 额叶病损与PSD的关系 额叶皮质有自身躯体感觉、视听感觉的功能，将各种感觉进行意识性整合功能和产生情感体验与情感反应的功能。PSD的权威学者Robinson指出，大脑损害的部位是决定卒中者是否发生抑郁的至关要素，额叶、左基底节、颞叶，尤其是病灶近额极者PSD发生率更高[10]。 Starkstein 等发现，病侧在大脑半球前部的卒中者较病灶在后部卒中者抑郁程度更重[11]。 病变部位与抑郁的关系可随时间推移而改变，即卒中后急性期大脑半球左前部损伤的重度抑郁发生率是左后部损伤的3倍，是右侧大脑半球损伤的10倍，3个月后，这种差别不明显[12]。 根据MRI研究结果表明，病灶影响前额叶皮质下环路时，易产生PSD，且以左侧为著。 PET报告也指出，抑郁症状的严重程度与前额叶的代谢低下有关，额叶对精神的启动和整合起重要作用，该部位的代谢降低可能是抑郁症情绪低落、思维阻滞、注意力不集中的病理基础[13]。 1.1.2 颞叶病损与PSD的关系 颞叶与情绪之间的关系目前仍是现代心理研究的难题，值得注意的是颞极具有评价、解释人自我情绪体验和变化反应的功能。 当颞叶前部皮质（内嗅区、颞极、钩回）受到刺激，如损伤（包括卒中等）则可出现忧郁、悲伤、孤独、恐惧、愤怒、兴奋等情感障碍，还可产生思维、记忆、错觉等认知障碍，这些卒中后改变是产生抑郁状态的解剖和精神基础[14]。 1.1.3 基底节病损与PSD的关系 基底节的脑器质性病变者，常易发生抑郁症。国外学者研究表明，尾状核受损代谢率降低是导致抑郁的重要原因之一，尾状核脑卒中者约90%患抑郁症。 Herrmann等发现，左基底节附近的损害对急性期重度抑郁可能起决定作用，认为纹状体-苍白球-丘脑-皮质回路的功能障碍是其主要因素，这种损害对额叶、背外侧额叶和前扣带通路也深受影响[15]。发生在左基底节区的卒中与左额叶皮质一样，均为重度抑郁的高发区域。 还有研究指出，基底节的损害可导致眶额通路和前额叶的5-羟色胺（5-HT）分泌功能紊乱，也可能影响脑干上行回路的单胺类神经递质纤维，尤其是去甲肾上腺素（NE）能和5-HT能神经通路，使两种神经递质水平低下产生抑郁。 1.2 下丘脑病损与PSD的关系 下丘脑损害可能直接影响情绪表达、垂体激素分泌等，引起调节愉快反应和快感行为的减退或丧失，应激激素分泌障碍又可导致淡薄、抑郁、呆滞等情感的表达。 有学者报告，卒中后如果损害了脑干蓝斑等结构及向左侧丘脑和左额叶投射的NE能和5-HT能神经元及传导通路，致使NE和5-HT含量下降，进而发生抑郁[16]。 1.3 脑干病损与PSD的关系 中脑为胆碱神经元储存处，它的末稍释放乙酰胆碱（Ach）神经递质，其与抑郁关系密切。同时，中脑的黑质也是多巴胺（DA）能神经元所在地，可释放多巴胺神经递质，两者现均被认为与抑郁症的发生有关[17]。 此外，边缘系统中脑回路还参与下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）及下丘脑-垂体-甲状腺轴（HPT轴）对情感行为心理及生理作出反应。一旦卒中累及中脑，则可导致抑郁状态的发生与发展。 脑桥、延髓中有与情感活动密切相关的5-HT能神经元胞体及NE能神经元胞体，其末稍各自分泌5-HT和NE。 5-HT能神经元有9个核群，位于脑干正中缝及附近。脑桥、延髓中有6个NE能神经元核团，这些神经组织现被认为是引发抑郁症的解剖基础。 作为PSD的内源性抑郁学说的另一重要实质方面，卒中后的神经递质、肽类、内分泌激素分泌失调同样决定着PSD的发生、发展与严重程度。 2. PSD与神经递质、激素的关系研究 2.1 PSD