丙泊酚输综合征.ppt

丙泊酚输注综合征Propofol Infusion Syndrome, PRIS 江西临川区人民医院 丙泊酚的药理特性： 1．注药后1Min起作用——起效快 2．单次给药维持作用5-10Min——作用时间短 3．苏醒完全，不引起噩梦、幻觉等精神症状 4．能抑制氧自由基的产生或拮抗氧化效应，对缺血再灌损伤有预防和保护作用 5．有一定的循环抑制作用——外周阻力↓，动脉压↓ 6．呼吸抑制——潮气量↓，严重者呼吸暂停30-60s 7．注射部位疼痛 【丙泊酚输注综合征】(propofol infusion syndrome, PIS)  丙泊酚是一种较为理想的静脉麻醉药，但一些病例报告提示：在大剂量、长时间输注后可能引起代谢性酸中毒、高脂血症、肝脏脂肪浸润和肌肉损伤、难治性的心力衰竭等严重并发症，甚至导致死亡，即所谓的【丙泊酚输注综合征】(propofol infusion syndrome.PIS)． 定 义 Bray提出了PIS的概念：在长时间大剂量输注丙泊酚的基础上，出现的用其他原因难以解释的心力衰竭、代谢性酸中毒、横纹肌溶解等一系列症状体征，同时可能伴有高钾血症和肾衰。 二. 发生机制 PIS的发生机制尚未明确， 目前有 代谢产物假说 和呼吸链假说。 代谢产物假说 丙泊酚代谢产物→阻断腺粒体呼吸链→ATP生成 减少→细胞缺氧代谢性酸中毒 长时间丙泊酚输注→高丙二酰肉毒硷↑→抑制腺粒体转运蛋白→肉毒硷棕榈酰基转移酶，阻止长链肉毒硷脂进入肌肉→抑制线粒体呼吸链→ATP生成↓→脂肪酸代谢物积聚 丙泊酚内的大豆成份 缺O2 PIS的诊断 ?长时间大剂量输注丙泊酚为先决条件 ?(1)突发的，或相对而言较为突然发生的、显著的心动过缓，对阿托品、肾上腺素等药物无效，且迅速进展为心脏停搏 (2)高脂血症； (3)临床上可见有肝脏肿大，或者尸检发现肝脏脂肪浸润； (4)代谢性酸中毒，且动脉血中至少有一次碱剩余(BE)绝对值10； (5)存在累及肌肉的证据，如横纹肌溶解或肌红蛋白尿。 ?阳性诊断标准：（1）加（2）（3）、（4）或（5)中的任一条。  现在基本达成的共识是： 丙泊酚持续输注应避免 长时间( 48 h)和 大剂量( 4mg ? kg-1 ? h-1 ), 以减少PIS的发生，在取得理想药效的同时，最大限度的降低药物的不良反应. 关于PIS的发生机制，有待于进一步探讨。 小结 PRIS是一种少见但致命的综合征 安全使用： 避免用于监护室儿童（ ≤ 16岁）镇静 成人：0.3 - 4 mg/kg/h且≤48h 联合用药和替代药物 监测：血液pH值、血浆乳酸、肌酐 治疗 碳水化合物：6-8 mg/kg/min 体外膜肺氧合 （extracorporeal menbrane oxygenation ，ECMO ） 肾脏替代疗法 这种严重的并发症首次报道是在，，，但是当时这个病例并没有引起足够重视，因为那时并没有这一说法，大家只认为是一个个例 * 1992年首次系统地描述了这一综合征。之前的报道多发生于小儿，对于成人的报道首例报道是在1998年， * 1992年首次系统地描述了这一综合征。之前的报道多发生于小儿，对于成人的报道首例报道是在1998年， * 1992年首次系统地描述了这一综合征。之前的报道多发生于小儿，对于成人的报道首例报道是在1998年， * 关于PRIS，多来源于病例报道，对其机制有一定探讨，但目前并没有系统的实验室研究 * 心动过缓 * 没有明确定论，以下的这几个方面可能是其机制。丙泊酚通过抑制，促进，最终导致了，严重的时候引起心跳停博 * 线粒体是产生能量的工厂，而呼吸链代表着线粒体最基本的功能，就是生成ATP，三磷酸腺苷 * 丙泊酚通过影响线粒体呼吸链酶的活性，导致了能量生成的减少，最终使得组织缺氧，发生坏死，溶解。对呼吸链的抑制是目前较为公认的PRIS的机制之一 * 牛奶，脂肪乳，血中游离脂肪酸增加可导致各处血管内皮损伤，冠脉的损伤会导致心肌缺血，从而导致心律失常 * 促凋亡物质增加 * 2%丙泊酚1%丙泊酚。儿茶酚胺促进脂肪的分解 * 由于横纹肌分解，分解产物阻塞肾小管，产生少尿，肌红蛋白尿 * 哪些情况可以诊断发生了PRIS？高度怀疑患者已经发生了PRIS * 由于机制不清，所以目前在治疗上没有显著的进展。对于麻醉科医生而言，需要了解这一情况，特别是在一些来自ICU或神经内科的患者，长时间采用丙泊酚镇静或控制癫痫发作，这样的患者接受手术时，特别是一些长时间的手术，需要预防和鉴别PRIS的发生，一旦发生需要及时地认知，多一个方向去考虑