感染性心内膜炎7年.ppt

感染性心内膜炎（Infective endocarditis） ;一、概述1.定义：微生物感染心脏内膜面，伴赘生物形成。2.赘生物组成：血小板、纤维团块、微生物、炎症细胞。3.部位：瓣膜、间隔缺损、腱索、心壁内膜、A-V瘘、A瘘、主动脉狭窄。4.分类：按病程分急性、亚急性；自体瓣膜、人工瓣膜、静脉药瘾者。;二、自体瓣膜心内膜炎㈠病因：病原微生物：链球菌65％、葡萄球菌25％、真菌、立克次体、衣原体 急性：金黄色葡萄球菌；肺炎球菌；淋球菌；A族链球菌；流感杆菌 亚急性：草绿色链球菌；D族链球菌（牛链球菌和肠球菌）；表皮葡萄球菌;㈡发病机制1.亚急性：2/3病例发病与以下因素有关，主要发生于器质性心脏病; A.血流动力学因素 ▲赘生物常见部位：机制： a.高压腔至低压腔高速射流、湍流的下游侧压下降，内膜灌注↓，如MR心房面，AR心室面，VSD的右室面 b.高速射流冲击中心：如MR左房壁，AR的二尖瓣前叶相关腱索、乳头肌，PDA的肺动脉壁 ▲常见于基础心脏病如心瓣膜病（MV、AV）；先心（VSD、PDA、F4、主动脉狭窄）;B.非细菌性血栓性心内膜炎▲常见部位：湍流区、瘢痕处、心外因素▲定义：当内膜的内皮受损暴露其下结缔组织的胶原纤维，血小板在该处聚集，形成血小板微血栓和纤维蛋白沉着，成为结节性无菌性赘生物。; C.暂时性菌血症： 各种感染和细菌寄居的皮肤、粘膜创伤（手术、器械操作） ●口腔组织创伤→草绿色链球菌菌血症 ●消化道和泌尿生殖系统感染→肠球菌、G-杆菌菌血症 ●皮肤、远离心脏部位感染→葡萄球菌菌血症细菌定居在无菌性赘生物上→SBE; D.细菌感染无菌性赘生物 ●发生菌血症频度和循环中细菌数与创伤、感染的严重程度、皮肤粘膜处细菌数有关 ●细菌粘附于血小板微血栓和纤维蛋白能力 草绿色链球菌：粘附力强，为SBE最常见病菌 大肠杆菌：粘附力差，菌血症量多，极少发生SBE;●血流动力学→非细菌性血栓性心内膜炎 暂时性菌血症→细菌感染无菌性赘生物，促使血小板进一步聚集和纤维蛋白沉积，感染赘生物增大；厚的纤维蛋白覆盖在赘生物外，阻止吞噬细胞进入，为其内细菌生存繁殖提供良好的庇护所; 2.急性： ●机制不清楚，主要累及正常瓣膜 ●细菌来源：皮肤、肌肉、骨骼、肺 ●细菌量多，毒力强，具有高度侵袭性和粘附内膜能力; ㈢病理 1.肉眼观： ●形态：小疣状结、菜花状、息肉状 ●大小：1 mm2→阻塞瓣口 ●临近器官：瓣叶破损、穿孔，腱索断裂，瓣环、心肌脓肿，传导系统，乳头肌，IVS穿孔，化脓性心包炎; 2.栓塞： ●脓肿：A栓塞导致组织器官梗死 ●细菌性A瘤－→血栓栓子栓塞动脉壁滋养血管，细菌直接破坏 3.血源性播散： ●菌血症持续存在→心外组织器官形成转移性脓肿; 4.免疫系统激活：菌血症持续存在→细胞、体液介导的免疫系统引起 ●脾大 ●肾小球肾炎（免疫复合物沉积于肾小球基底膜） ●关节炎、腱鞘炎、心包炎和微血管炎（可引起皮肤、粘膜体征和心肌炎）; 四、临床表现 1.症状： ●潜伏期：2周（暂时性菌血症→症状） ●发热（＜39℃）：驰张性低热，午后和晚上高，伴寒战、盗汗 ●全身不适、乏力、食欲不振、体重↓、头痛、背痛和肌肉关节痛 ●急性：暴发性败血症过程; 2.体征：●杂音： ▲基础心脏病和/或心内膜炎 ▲急性者比SBE更易出现杂音强度和性质变化 ▲贫血→HR↑、C.O变化→杂音强度改变;●周围体征（可能与微血管炎或微血栓有关） ▲瘀点：锁骨以上皮肤、口腔粘膜、睑结合膜多见 ▲指（趾）甲下线状出血 ▲Roth斑：视网膜卵圆形出血斑，其中心白色（SBE） ▲Osler结节：指（趾）垫出现豌豆大的红或紫色痛性结节（SBE） ▲Janeway损害：手掌和足底处，1－4cm出血斑（急性）;●脾大：见于30％病程＞6周者 ●贫血： ▲感染抑制骨髓 ▲多为轻、中度; 五、并发症 1.心脏： ●心衰最常见：AR(75%)；MR(50%)；TR(19%)；主要由瓣膜关闭不全所致 ●心肌脓肿：（急性）以瓣周尤其AV环多见，房室和室内传