休克综合症.ppt

休克综合征Shock syndrome;一、概述 ;休克源于希腊文,是英文Shock的译音，原意为“打击”、“震荡”，最初用来表示人体受伤后的一种危重状态。 1743 年法国的Le Dren首次将secousseuc翻译成英文shock,并作为医学术语 。;直到19世纪末, 对休克才有了较完整的临床描述。1872年Gross将休克定义为“生命之链突然断开(a rude unhinging of the machinery of life)。1895年Collins称休克为死亡过程的瞬间中止，表现为脉搏细弱无力。1899年Crice强调静脉容量不足在休克发生中的作用，并证实输注生理盐水可逆转休克。 Warren 对休克的经典描述（面色苍白火紫绀、大汗淋漓、四肢厥冷、脉搏细数、脉压小、尿量减少和神志淡漠）至今对休克的临床诊断具有现实指导意义。;20世纪30年代直接血压测量引入临床，休克常被用作创伤和失血引起低血压的同义语。20世纪60年代，人们开始认识到休克发生的关键环节在于血流而不是血压，微循环障碍为休克的主要病理生理学改变。休克是低灌注的表现而不单纯是血压降低。70年代，血流动力学监测广泛应用于临床，使人们对休克血流动力学变化有了进一步了解。同时也逐步认识到氧的供需平衡与休克的预后密切相关，休克的一切治疗手段都在于恢复组织的氧供。 ;二、血压调节;㈠心排出量 CO=心搏量(stroke volume,SV)×心率。SV由前负荷、后负荷和心肌收缩力三方面因素决定。 1.前负荷 即心室舒张末容量。由血容量、静脉血管张力和心功能状态决定。输液或静脉血管张力增高时，心室舒张末容量和心搏量增加。急性大失血时前负荷急剧下降，心搏量减少。 2.心肌收缩力 是指心室收缩射血能力。AMI是心肌收缩力下降最常见原因。心室肌纤维破坏超过40%时，发生心源性休克。心力衰竭时心肌收缩力降低，可通过代偿性增加前负荷、提高左室充盈压来维持CO。 3.后负荷 即心室射血阻力。高血压、主动脉瓣狭窄和肺栓塞等使心室后负荷增加，阻碍心室排空，如无前负荷和心肌收缩力相应增加，会导致心搏量减少及CO下降。 4.心率 正常人能耐受的心率范围为35～180次/min。老年人或心脏病患者心率超过120～140次/min时，心脏舒张时间明显缩短，心室充盈和冠状动脉灌注减少，CO下降。 ;血压调节;三、病因及分类; ◆分布性休克（distributive shock） 神经源性休克（脊髓损伤、脑损伤、严重自主神经功能障碍）、 脓毒性休克、过敏性休克、 药物过量（麻醉药、肾上腺素能阻断药、动静脉血管扩张药、巴比妥类药）、内分泌性休克：肾上腺皮质功能减退症。 ◆心源性休克（cardiogenic shock） 心肌损伤或抑制：AMI、心肌炎、心肌病、脓毒性休克和酸中毒。 机械因素 ：乳头肌或腱索断裂造成二尖瓣返流、心室壁破裂、室壁瘤、主动脉缩窄或肥厚型心肌病引起左室流出道梗阻、心脏肿瘤。 心律失常：严重心动过速或过缓、心脏阻滞、心室颤动 ◆心外梗阻性休克 （obstructive shock） 心脏压塞、张力性气胸、肺栓塞 ;㈠低血容量性休克 ;㈡心源性休克;㈢分布性休克;㈣梗阻性休克;四、发病机制 ;（一）代偿反应; 1．交感神经系统兴奋 ;2．肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增强;3．经毛细血管回吸收;3．经毛细血管回吸收;(二)失代偿机制;1．外周血管运动失代偿;2．微循环衰竭;2．微循环衰竭;3．心肌衰竭; （三）氧输送与氧消耗异常 ;1．氧输送;2．氧消耗;3．氧摄取率; 4.氧输送与氧消耗比例失衡 ; （四）细胞改变 ;（四）细胞改变;歉挽泳扫怀雅甩涩战仰柱嘴脚茬异泵厕任卤较冈但撤卤惹飘碱宗后孪贵竿休克综合症休克综合症;五、休克的分期;六、诊断 ;诊断;（一）休克诊断;2休克的临床表现;Compensated shock is the most difficult stage of shock to detect. However, prompt recognition and treatment are essential. ;（二）休克严重程度的判断; （三）休克的病因学诊断;（三）休克的病因学诊断2.心源性休克;（三）休克的病因学诊断3.分布性休克;（三）休克的病因学诊断3.分布性休克;（三）休克的病因学诊断3.分布性休克;七、休克的处理;★一般治疗;◆1体位;2氧疗和机械通气支持;休克患者气管内插管和机械通气指征? ▲分钟通气量低于9～12L/min或18L/min ▲潮气量4～5ml/kg ▲肺活量10～12ml/kg ▲PaCO26.0kPa