血管内皮受损-启动内凝系统.ppt

* * * * 病理教研室 弥漫性血管内凝血 概念 原因、机制 诱因 发展、分期 临床表现 在病因作用下，血液的凝固↑(广泛的微血栓形成)，继而消耗了大量的凝血因子和血小板，并伴有继发性纤维蛋白溶解亢进，血液转向低凝（大量出血）。 本质：凝血功能障碍 一、 概 念 二、病因、机制 （一）血管内皮受损-启动内凝系统 （二）组织损伤-启动外凝系统 白细胞 血小板：聚集、PF 红细胞：红细胞素、ADP 羊水、癌细胞、异物 胰蛋白酶 蛇毒 Ag-Ab （三）血细胞受损 （四）其它促凝物质入血 高凝状态 血细胞受损 蛇毒 组织、白细胞 受损 Ⅲ 外凝系统 内凝系统 凝血酶原激活物 凝血 酶原 凝血酶 纤维 蛋白原 纤维蛋白 FDP 低凝状态 血小板积聚 血小板减少 Ⅻa Ⅻ 血管内皮受损 激 肽 释 放 酶 原 激肽 释放酶 破坏凝 血因子 PF3 PF3 胰蛋白酶 红细胞素 ADP Ag-Ab PF2 蛇毒 异物 纤维蛋白 溶酶原 纤维蛋 白溶酶 三、诱因 血液高凝→低凝 （一）单核巨噬细胞系统受损 （二）血液高凝状态 （三）微循环障碍 四、发展和分期 （一）发展： （二）分期： 1.高凝期 2.消耗性低凝期 3.继发性纤溶期 五、 临床表现 （一）出血（凝血功能障碍） 机制： 1.凝血因子消耗 2.纤溶系统激活 3.血管通透性↑ 表现： 1.皮肤出血 2.黏膜出血 3.内脏出血 （二）休克（微循环功能障碍） 休克 DIC阻塞微循环 回心血量↓ 广泛出血 冠脉血 栓形成 心肌 受损 CO↓ 微循环灌流障碍 Ⅻ激活激 肽系统 血管扩张 外周阻力↓ ③ BP维持正常 （三）微血管病性溶血性贫血 （四）器官功能障碍 1.肾：双肾皮质坏死 2.肺：肺水肿、出血→呼衰 3.脑 4.心