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                房颤和房扑关系
                    房扑与房颤的关系
首都医科大学附属北京朝阳医院心脏中心
杨新春
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临床体会
房扑与房颤可以同时存在,其共存的发生率达20%-56%,
房扑与房颤在发作时可以相互转换
房扑、房颤在病史上并不是一连续的发展过程
由于客观资料的缺乏,明确的阐述房扑与房颤的关系十分困难。
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房扑与房颤的临床概况
房扑在50岁以下的人群发病率为0.05%,随着年龄的增长,80岁以上人群的发病率增加为5.87%,男女发病率比为2.5:1。
房颤更为常见,50-59岁的人群房颤发病率达到0.5%,80岁以上达8.8%。随年龄增长达10%以上。
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根据折返环路---房扑分型
峡部依赖性,
非峡部依赖性(损伤性大折返型房性心动过速),
非典型性(在机制上与粗房颤难于区分)。
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房扑的解剖基础
峡部依赖性右房房扑
完整的大折返环包括:位于三尖瓣和下腔静脉之间的界嵴、房间隔、右房前上壁、以及连接到界嵴的前侧壁。界嵴是缓慢传导的关键部位,使折返得以维持的基础。
非峡部依赖性
其心房内的大折返环不累及界嵴,其折返环路中同样存在关键的缓慢传导区
非典型性房扑
折返的缓慢传导区是功能性的,而非解剖性的
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房扑的治疗
峡部依赖及非峡部依赖房扑
射频消融得到根治,
非典型性房扑的治疗相对困难,
与房颤的治疗基本一致。
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房颤可能的机制
房颤的机制更为复杂,到目前为止,依然不清。
Moe假设的AF的基础是由心房存在随机无序的多个折返环,在治疗上,主要采用外科迷宫或改良迷宫术,或使用射频和冷凝模拟外科方式进行消融治疗。
某些患者房颤产生机制是右心房内存在一个大的折返波,当其变得不稳定时,产生出多个继发的小波而引起房颤,临床上消除了房速或房扑,则房颤也不再发生。
近年来的研究及射频消融经验证实,部分房颤病人的发生,与肺静脉内的肌袖的电活动有关,尽管机制存在争议,但对肺静脉的电隔离,可以治愈房颤,成功率在30%-95%之间,但复发率也高,达30%-50%
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房颤发生机制 (1)
房颤时心房激动电位标测
Cox的Maze外科手术治疗效果
Swartz的Maze导管线性消融治疗效果
多个子波折返激动
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房颤发生机制 (2)
房颤时心房激动电位标测
Ic类AAD相关房扑
房扑线性消融后,房颤消失
主导环+多个继发子波
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肺静脉起源早搏诱发阵发性房颤
肺静脉早搏消融后可治疗房颤
起源心房其他部位的局灶性房颤
房颤发生机制 (3)
异位局灶自律性
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Ic类药物敏感性房颤
有些房颤病人,用抗心律失常药物后(Ic类普罗帕酮或III类胺碘酮),可使房颤变为大折返波的房扑,对房扑进行经典的右房下部的峡部线性消融后,继续服用上述抗心律失常药物房颤可以得到控制,这种病人约占房颤病人中的10%
可能机制是:抗心律失常药物通过减慢传导或延长心房不应期,使折返激动只有当界嵴包括在折返环路内时才能得以维持。
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房扑与房颤之间的转化及机制
在动物实验中发现,房扑和房颤之间可以相互转化,房扑可以自发的,活给予三磷酸腺苷后转化为房颤,而房颤也可以自发的转化为房扑,在转换过程中,右房游离壁的等时标测显示:沿小梁化的右房,主要在终末嵴区域存在着功能性阻滞线,功能性阻滞线的逐渐延长,决定了房颤向房扑的转化。ATP是这条阻滞线缩短,从而导致房扑转化为房颤。
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房扑与房颤之间的转化及机制
人的典型的I型房扑进行电生理检查时发现,房扑与房颤的转化关系与动物不同,89例房扑患者无一例发生房扑向
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